Посмотреть (скачать) в формате PDF 

 Краснова Елена Валерьевна

ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ У ТЕЛЯТ
(диагностика, лечение, профилактика)

16.00.02. - патология, онкология и морфология животных
16.00.01.-диагностика болезней и терапия животных
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание учёной степени
кандидата ветеринарных наук

Барнаул 2003
Работа выполнена в Институте ветеринарной медицины Алтайского
государственного аграрного университета.

Научный руководитель - доктор ветеринарных наук, профессор
Эленшлегер Андрей Андреевич
Официальные оппоненты - доктор ветеринарных наук, профессор
Малофеев Юрий Михайлович
кандидат ветеринарных наук, доцент
Кашин Алексей Степанович
Ведущая организация - Новосибирский государственный
аграрный университет

Защита состоится  2003 года в часов на
заседании диссертационного совета в Алтайском государственном
аграрном университете по адресу:
656922, г. Барнаул, ул. Попова 276.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института ветеринарной
медицины Алтайского государственного аграрного университета.
Автореферат разослан « 2003 года.
Ученый секретарь
диссертационного совета  П.И.Барышников

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Одной из актуальных проблем ветеринарной науки и
практики является снижение заболеваемости и гибели телят в ранний постнаталь-
ный период.
Вопрос кроветворной функции костного мозга у новорожденных телят в
норме и при патологии относятся к одному из слабо разработанных в клинической
ветеринарии.
По данным Р. и. Dilov (1983), U. Bunger (1981-1987), С.К. Хайбулаевой
(1985), В.И. Левченко (1989), Willias D.A. (1995) СП. Ковалева, ГЛ. Дугина
(2001), у телят гипопластическая анемия полиэтиологической природы встречается
в течении первого месяца жизни и составляет от 6,9 до 53,8%.
Костный мозг, являясь центральным органом кроветворения, в период но-
ворожденности наиболее, уязвим под воздействием патологических эндогенных и
экзогенных раздражителей. Однако, функциональное состояние костного мозга у
телят в этот период не учитывается, особенно при проведении лечебно-
профилактических мероприятий. Поэтому возникла необходимость в установлении
достаточно четких критериев оценки функционального состояния костного
мозга у новорожденных телят.
Успешная терапия и профилактика болезней новорожденных животных во
многом зависит от правильного выбора препаратов. В число фармакологических
средств, применяемых с лечебно-гфофилактической целью при желудочно-
кишечных заболеваниях Т. Mitsuoka et al. (1973), D.O. Krause et al. (1995), Oropeza
Aquilar M.T. et al. (1998), B.M. Коршунова и соавт. (2000), E.G. Рысс (2000), M.A.
Сидоров, В.В. Субботин, Н.В. Данилевская (2000), Ш. Дэмбэрэл (2001), Г.А. Ноз-
дрин и соавт. (2001), Б.В. Тараканов, Т.А. Николичева (2001), Н.И. Малик, A.M.
Панин (2001) и др. авторы рекомендуют использовать пробиотики.
В последнее время актуальным направлением является использование препаратов,
обладающих одновременно антибактериальным, противовирусным и
иммунномодулирующим действием. Ветом 1.1 является одним из новых препаратов
группы пробиотиков.
В специальной литерагуре имеются сведения о лечебно-профилактическом
эффекте при гипопластической анемии у телят солей макро- и микроэлементов и
витаминов (А.Д. Грачева, 1969-1973; Золотова Н.Г. и соавт., 1977; С.К. Курбана-
лиева, 1982; Р.Н. Dilov, 1983; Р. Krdzalic, D. Milcic, М. Vujovic, 1983; С.К. Хайбу-
лаева, 1985; U. Bunger et al., 1985; А. Falkowska, S. Iwanska, 1987; G. Maffeo, D.
Vigo, R. ВаПаЪю, 1988; B.C. Коризна, 1989; В.П. Косых, Л.В. Дюжий, 1992; Т.А.
Ряднова, А.А., 1995; A.M. Алимов и соавт., 1996; Г.П. Фукс и соавт., 1998).
Однако, в рекомендуемых авторами методиках лечения и профилактики
гипопластической анемии и диспепсии новорожденных телят нет комплексного
подхода коррекции функции желудочно-кишечного тракта и кроветворной функции
костного мозга.
Цель исследований - изучить костномозговое кроветворение у новорожденных
телят при диспепсии и разработать методы ранней коррекции гемопоэти-
ческой функции.
f'oc. НАЦИОНАЛЬНАЯ]
БИБЛИОТЕКА
Задачи исследований:
1. Изучить особенности клинико-гематологического статуса при диспепсии
у новорожденных телят.
2. Изучить костномозговое кроветворение у новорожденных телят здоровых
и больных диспепсией.
3. Изучить взаимоотношение между отдельными элементами костного мозга
и выявить патогенетическую особенность этих изменений.
4. Разработать методы лечения и профилактики анемии в комплексной терапии
при диспепсии у новорожденных телят.
Научная новизна исследований заключается в том, что впервые были
комплексно изучены клинический статус, морфологические и биохимические показатели
крови и костного мозга, характеризующие гемопоэз при диспепсии у
новорожденных телят.
Впервые изучено влияние препарата ветом 1.1 в сочетании с экстрафер-
комплексом на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта и костного
мозга у больных диспепсией новорожденных телят.
Разработаны методы ранней диагностики и коррекции анемии у телят.
Теоретическая значимость и практическая ценность работы. В производственных
условиях научно обоснованно и апробировано с положительным эффектом
лечебно-профилактическое действие препаратов ветом 1.1 и экстрафер-
комплекса при гипопластической анемии у новорожденных телят.
Реализация результатов исследований используется в учебном процессе по
курсу внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных АГАУ,
НГАУ, ИрГСХА, БГСХА, УрГСХА. Разработаны рекомендации.
Апробация работы. Результаты исследований доложены и одобрены на
ежегодных научно-практических конференциях профессорско-преподавательского
состава АГАУ (2001,2002, 2003) и на Международной научно-
практической конференции, посвященной восьмидесятилетию Заслуженного деятеля
науки РФ, доктора ветеринарных наук, профессора М.И. Рабиновича (2002),
в отчетах НИР кафедры терапии и фармакологии ИВМ АГАУ (2001-2003), расширенном
заседании сотрудников кафедры терапии и фармакологии ИВМ АГАУ
2003.
Публикация результатов исследований. Основные результаты и положения
изложены в 4 научных статьях.
На защиту выносятся следующие основные положения:
1. Клинический, биохимический и морфологический статус новорожденных
телят при диспепсии и анемии.
2. Влияние препаратов ветом 1.1 и экстрафер-комплекса на клинико-
физиологические, морфологические и биохимические показатели крови и костно-
10 мозга при диспепсии и анемии у новорожденных телят.
3. Результаты исследований, доказывающие, что появление диспепсии у
новорожденных телят приводят к нарушению кроветворной функции костного
мозга.
4. Прогностическая значимость оценки миелограмм у телят при диспепсии
и анемии. -
Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы,
собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, предложений,
списка литературы и приложения. Изложена на 163 страницах. Иллюстрирована
31 таблицей и 27 рисунками. Список литературы включает 203 источников,
в том числе 41 иностранных авторов.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал и методика исследований
Экспериментально-кгшнические исследования проводились в учебном хозяйстве
"Пригородное" АГАУ, г. Барнаула с октября 2000 по март 2001 года.
Исследования проводились на телятах с момента рождения до десятидневного
возраста.
С целью изучения взаимосвязи морфологического и биохимического статуса
коров - матерей и новорожденных телят, отобрали группу коров по принципу
аналогов и получили от них телят.
Для проведения первого научно-хозяйственного опыта отбирали коров
черно-пестрой породы в возрасте 4-5 лет с молочной продуктивностью 3500-4000
кг молока в год.
Летняя система содержания коров стойлово-выгульная, зимняя на привязи
в восьмирядном коровнике, микроклимат в котором соответствовал зоогигиени-
ческим требованиям. В зимнее время коровы лишены моциона. За 7-14 дней до
отела сухостойных коров переводили в родильное отделение.
Новорожденных телят помещали в индивидуальные клетки профилактория,
где их содержали в течение 14-21 дней. Здесь телят нумеровали и вели наблюдение
за ними. Мечение телят в хозяйстве проводят на 6-7 день жизни. В течение
опытного периода в профилактории измеряли температуру воздуха, которая в
среднем составила 410 - +12 "С. Кормление телят производили из сосковых поилок,
на 5-6 день приучали к ведру. В течение проведения экспериментальных исследований
у всех телят наблюдали признаки диспепсии, которые появлялись на
вторые сутки после рождения.
Телят полученных от коров разделили на три группы по 7 животных. Лечебные
мероприятия проводили при появлении признаков диспепсии с учетом
тяжести течения заболевания.
Телятам первой опытной группы вводили внутримьпиечно препарат экст-
рафер - комплекс в дозе 10 мл однократно, перорально препарат ветом 1.1 в дозе
75 мг/кг 1 раз в сутки.
Телятам второй опытной фуппы вводили внутримышечно препарат экст-
рафер-комплекс в дозе 10 мл однократно, лечение диспепсии проводили по общепринятой
схеме в хозяйстве.
Третья группа телят была контрольной, лечение диспепсии проводили по
схемам, традиционно применяемым в хозяйстве, с использованием антибиотиков,
противовоспалительных, антитоксических и регидратационных средств.
с целью, изучения методов комплексной профилактики заболеваний желудочно-
кишечного тракта и гипопластической анемии второй научно-
хозяйственный эксперимент проводили на новорожденных телятах полученных от
нетелей. По принципу аналогов были подобраны две группы новорожденных телят
по 8 в каждой.
Профилактические мероприятия проводились с момента рождения и до 10-
дневного возраста.
Телятам опытной группы вводили внутримышечно экстрафер-комплекс в
дозе 10 мл в 2-диевном возрасте, перорально ветом 1.1с первого дня жизни по 50
мг/кг 1 раз в день через сутки в течение 10 дней.
Вторая группа была контрольной.
Критериями оценки эффективности комплексной терапии и профилактических
мероприятий служили продолжительность и течение болезни, клинико-
гематологические и биохимические показатели.
Клинические исследования новорожденных животных проводили по общепринятым
методикам ежедневно.
Морфологические показатели крови определяли в лаборатории кафедры
терапии и фармакологии Института ветеринарной медицины Алтайского государственного
аграрного университета. Биохимические показатели в сыворотке крови
определяли в Алтайской краевой ветеринарной лаборатории.
Исследование морфологических показателей крови и костномозгового
пунктата у телят проводили пятикратно в 1, 3, 5, 7 и 10 дни жизни, биохимические
показатели в сыворотке крови определяли трехкратно в 1,5 и 10 дни жизни. У
коров исследование морфологических и биохимических показателей проводили
двукратно в 7 месяцев стельности и за 10 дней до отела.
Для морфологических и биохимических исследований кровь брали из
ярёмной вены в утренние часы до кормления. В качестве антикоагулянта использовали
5%-ный раствор цитрата натрия.
В цельной крови новорожденных телят и коров определяли: количество
эритроцитов, лейкоцитов в камере Горяева, гемоглобин-гемоглобиицианидным
методом, цветовой показатель математическим расчетом, лейкоцитарную формулу
определяли в окрашенных мазках крови по Паппенгейму, глюкозу по Саможди.
Дополнительно у телят определяли количество тромбоцитов в камере Горяева,
величину гематокрита по методу Тодорова (1961), количество ретикулоцитов определяли
при суправильной окраске мазков крови азуром-11.
В сыворотке крови новорожденных телят и коров определяли: количество
общего белка рефрактометрически на рефрактометре РЛУ, общий кальций ком-
плексометрическим методом по Уилкинсопу, неорганический фосфор с ваиадат-
молибденовым реактивом, щелочной резерв диффузионным методом в сдвоенных
колбах по И.П. Кондрахину (1971), сывороточное железо с бета-
фенантролиновым реактивом на фотоэлектроколориметре (bio-la-tcst "Lachema").
Дополнительно у коров определяли витамин А и каротин спектрофотометриче-
ским методом.
Функциональное состояние костного мозга у телят определяли путем изучения
миелограммы.
Костномозговой пунктат брали по методике, разработанной А.А. Костро-
митиновым (1960). Для получения костномозгово10 пунктата у теля1 использовали
иглу Боброва.
В зимний период шприцы, иглы с алюминиевыми мандренами, предметные
и часовые стекла для приготовления мазков подогревали на водяной грелке, чтобы
избежать деформирующего влияния на форменные элементы температурного
фактора.
Теленка фиксировали на левом боку с вытянутыми вперед фудными и назад
тазовыми конечностями. Пальпацией в области медианной линии грудной
кости отыскивают желобок на костной основе грудины, который хорошо ощущается
через кожу грудины и подкожную клетчатку. Заканчивается желобок в области
третьего сегмента грудной кости.
Прокол с целью получения костномозгового пунктата третьего сегмента
проводили по медианной линии в конце краниальной части желобка. Место пункции
четвертого сегмента находится на 1, 5 см каудальнее этой точки.
Игла, направленная перпендикулярно к поверхности кожи, легко перфорирует
мягкие ткани и упирается в костную пластинку. Пластинку перфорировали
вглубь на 0,5 см, после чего вынимали мандрен. С помощью шприца путем энергичного
отведения поршня набирали 0,2 мл костномозгового пунктата.
Пунктат после получения вьшивали на часовое стекло и приготавливали 3-5
мазков. Мазки высушивали на грелке.
Выполнение всех правил методики позволяли без осложнений получить костномозговой
пунктат и качественные препараты для исследований. Препараты
окрашивали по Паппенгейму.
2.2. Результаты собственных исследований
2.2.1. Морфологические и биохимические исследования крови коров
С целью установления причины заболеваемости новорожденных 1елят изучили
состояние морфологического и биохимического статуса у коров-матерей.
В результате проведенных исследований установили, что у коров-матерей в
семь месяцев стельности содержание гемоглобина, эритроцитов в крови и общего
кальция, общего белка, неорганического фосфора, каротина, витамина А, железа,
резервной щелочности в сыворотке крови бьшо в пределах физиологических величин,
а основные изменения морфо-биохимических показателей крови наблюдали
за десять дней до отела. Так по сравнению с физиологическим уровнем резко
снизилось количество эритроцитов на 15,4%, лейкоцитов на 33,11%. В лейко-
грамме наблюдали эозинофилию, лимфопению, моноцитоз, в нейтрофильной
группе сдвиг ядра вправо. Снизился уровень глюкозы на 18,47%, неорганического
фосфора на 23,9%, каротина на 18,75%, витамина А на 60,1%, сывороточного железа
на 9,45%.
У коров и телят установили прямую коррелятивную связь между показателями
гемоглобина (г= * 0,585, Р< 0,05), эритроцитов (г= +0,891, Р < 0,01), лейкоцитов
(г = +0,869, Р < 0,02), глюкозы (г = + 0,88, Р < 0,01),общего капьция (г =
+0,94, Р <0,01), общего белка (г = + 0,895, Р < 0,01), сывороточного железа (г =
+0,98, Р< 0,01).
Таким образом, у коров перед отелом наблюдали изменения морфологического
и биохимического статуса, указывающие на нарушение углеводного и вита-
минно-минерального обменов, кислотно-щелочного равновесия, что можно рассматривать
в качестве факторов риска для развития диспепсии и гипопластиче-
ской анемии у новорожденных телят.
2.2.2. Влияние ветома 1.1 в сочетании с экстрафер-комплексом
на клинико-физиологические, морфологические и биохимические показатели
крови при гипопластической анемии и диспепсии новорозкденных телят
У новорожденных телят в учхозе «Пригородный» Алтайского края (г. Барнаула)
мы наблюдали диспепсию на 2 сутки после рождения.
Клинические симптомы диспепсии, которые мы наблюдали, не оишчаются
от описанных в литературе.
Полученные нами результаты исследований свидетельствуют о том, что
комплексный метод лечения с использованием ветома 1.1 в сочетании с экстрафер-
комплексом обладает выраженным терапевтическим эффектом при диспепсии
и способствует улучшению кроветворной функции костного мозга в первые
дни постнатального периода у телят.
У телят первой опытной группы болезнь протекала без осложнений в легкой
форме. Нормализацию общего состояния и физиологических процессов в организме
регистрировали на 2-3 день лечения. Выздоровление наступало в среднем
на 4 день лечения. При применении экстрафер-комплекса с традиционной схемой
лечения телят второй опытной группы заболевание также протекало в легкой
форме без выраженной дегидратации и интоксикации организма. Улучшение общего
состояния наступало на 4-5 сутки лечения, выздоровление на 5-6 сутки.
У телят контрольной группы болезнь преимущественно протекала в форме
токсической диспепсии, с выраженной интоксикацией и признаками дегидратации.
Телята этой группы выздоравливали в среднем на 8-10 день лечения.
Нами установлено, что изменения морфологи'1еских и биохимических показателей
крови у экспериментальных телят зависели от течения заболевания и
условий опыта.
Исходные показатели количества эритроцитов, лейкоцитов, гематокритной
величины в крови телят первой, второй опытных и контрольной групп были в
пределах физиологических величин, тогда как уровень гемоглобина был выше во
второй опытной на 8,08% и в контрольной на 6,79%.
У телят первой и второй опытных, контрольной фупп при втором исследовании
отмечали достоверное повышение количества эритроцитов, гемоглобина,
лейкоцитов и гематокритной величины, что можно объяснить развитием признаков
дегидратации в организме и, соответственно повышением концентрации форменных
элементов в крови.
При TpeibCM исследовании количество эритроцитов и лейкоцитов в крови
экспериментальных телят снижалось. По-видимому, это связано с торможение
созревания эритробластов и миелобластов в кост1Юм мозге, вследствие напряжения
обмена веществ в организме и снижения функций органов кроветворения в
этот период.
в десятидневном возрасте у телят первой опытной группы уровень эритроцитов,
гемоглобина, лейкоцитов и гематокритной величины был выше, чем у аналогов
второй опытной группы соответственно на 8,82%, 6,42% (Р<0,01), 8,11%
(Р<0,02), 5,4%. У телят контрольной группы эти показатели бьши ниже физиологического
уровня соответственно на 33,33%, 18,51%, 31,19%, 22,22%, что свидетельствует
о развитии анемического состояния.
Таким образом, применение ветома 1.1 в сочетании с экстрафер-
комплексом оказало максимальное влияние на процессы эритропоэза и лейкопо-
эза при диарее у новорожденных телят.
Известно, что уровень ретикулоцитов в периферической крови определяет
эффективность эритропоэза в костном мозге (Гаврилов O.K., Козинец Г.И., Черняк
Н.Б., 1985). Изменение количества ретикулоцитов в крови телят происходило
параллельно с изменением числа эритроцитов и зависело от функциональной активности
эритропоэза в костном мозге, при этом происходило либо ускорение,
либо задержка созревания оксифильных нормоцитов, что подтверждается данными
миелограмм.
В десятидневном возрасте у телят первой опытной группы уровень ретикулоцитов
в крови был выше аналогов второй опытной соответственно на 17,39%
(Р<0,02). Следовательно, у телят первой опытной группы происходило быстрее
восстановление скорости созревания эритробластов.
Напротив, у телят контрольной группы количество ретикулоцитов в крови
было ниже физиологического уровня на 63,33%, что обуславливало снижение
активности эритропоэза, вследствие эндогенного токсикоза.
Установлена положительная динамика роста уровня тромбоцитов с момента
рождения и до десятидневного возраста
У телят первой и второй опытных групп с первого по пятое исследование
наблюдался постепенный рост количества тромбоцитов в крови: в первой опытной
группе с 270 ± 30,65 х Ю'/л до 627 + 23,83 х Ю'/л (Р< 0,001); во второй
опытной группе с 240 ± 17,24 х Ю'/л до 585 ± 17,87 х Ю'/л (Р < 0,001). Средне-
групповая разница в показателях в десятидневном возрасте между первой и второй
опыгной фуппами составила 6,7% (Р < 0,1), в пользу первой опытной группы.
У телят контрольной группы наблюдали увеличение количества тромбоцитов
в крови с первого по третьего исследование с 254 ± 19,44 х Ю'/л до 436 ±
14,63 X Ю'/л (Р < 0,01), а к 10 дневному возрасту понижение до 358 ± 7,31 х Ю'/л
(17,89%), что свидетельствует о незначительном снижении активности тромбоци-
топоэза в костном мозге.
Среднегрупповая разница в показателях к 10 дневному возрасту между
первой опытной и контрольной группами составила 43,91% (Р< 0,001) в пользу
первой опытной группы, между второй опытной и контрольной группами составила
38,81% (Р < 0,001).
Анализ лейкограммы показал, что изменения клеточного состава зависели
от течения заболевания.
У телят первой, второй опытных и контрольной групп в первые дни болезни
(3 сутки) наблюдали нейтрофильный лейкоцитоз с максимальным содержанием
папочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. В пятидневном возрасте у
телят наблюдали максимальное повышение метамиелоцитов в периферической
крови, что свидетельствует о снижении гранулоцитопоэза на стадии созревания
зрелых форм нейтрофилов. В миелограммах этого периода снизилось коли'1ество
метамиелоцитов в костном мозге.
В десятидневном возрасте у телят первой опытной группы нормализовалась
лейкоцитарная формула крови. Так, содержание сегментоядерных нейтрофилов
бьшо выше на 8,2% (Р<0,05), и меньше метамиелоцитов на 35,7% (Р<0,05),
палочкоядерных на 9,5%, чем у аналогов второй опытной.
У телят контрольной группы наблюдали нейтрофилию с регенеративным
сдвигом влево. Это связано с задержкой дифференциации и пролиферации зрелых
форм нейтрофилов, что подтверждается данными миелограмм этого периода, в
которых повьппался процент палочко- и сегментоядерных нейтрофилов.
Количество эозинофилов в крови первой и второй опытных фуппах телят в
течение периода исследования возрастало. У телят контрольной группы изменения
количества эозинофилов совпадало с пиками заболевания и улучшения общего
состояния, и в десятидневном возрасте были ниже показателей первой опытной
на 52% (Р <0,001), второй опытной на 47,8% (Р <0,001).
Количество лимфоцитов в динамике болезни бьшо подвержено стадийным
колебаниям, причем изменение показателей достоверно. В миелограммах и лейко-
фаммах изменения процентного содержания лимфоцитов происходили параллельно.
В начале заболевания при втором исследовании лимфопения у телят всех
групп свидетельствует об иммуннодепрессивном влиянии продуктов обмена и
токсинов на лимфопоэз и глубокой перестройке организма в ответ на действие
патогенных токсических факторов. При третьем исследовании количество лимфоцитов,
относительно данных второго исследования, возросло в первой опытной
rpyime на 42,5% (Р< 0,001), во второй опытной на 59% (Р< 0,001) и в контрольной
на 28,7% (Р< 0,05), что свидетельствует о восстановлении функции лимфопоэза.
К концу опытного периода количество лимфоцитов увеличилось в первой
опытной до 33,0 ± 1,87%, во второй опытной до 36,6 ± 2,06%, в контрольной до
29,911,97%.
Изменения количества моноцитов в динамике болезни выражено незначительно.
При первом и втором исследованиях в лейкограмме первой опытной
группы наблюдался незначительный моноцитоз, что можно рассматривать как
показатель функции системы фагоцитирующих мононуклеаров и достоверное
снижение количества моноцитов до физиологического уровня при третьем исследовании
указывает на нормализацию костномозгового моноцитопоэза.
У телят второй опытной и контрольной групп отмечали с первого по пятое
исследования повышение количества моноцитов в пределах физиологического
уровня во второй опытной с 1,4 ± 0,20% до 3,7 ± 0,52% (Р< 0,01), в контрольной с
1,6 ± 0,30% до 3,0 ± 0,37%(Р< 0,01), в первой опытной также отмечали достоверное
повышение количества моноцитов с третьего по пятое исследования с 2,3 ± О,
18% до 3,7 ± 0,28% (Р< 0,001).
Полученные нами данные, свидетельствуют о том, что функциональная активность
гранулоцитопоэза и лимфопоэза восстанавливалась быстрее при применении
ветома 1.1 в сочетании в экстрафер-комплексом.
у экспериментальных телят изменение процентного соотношения клеток в
костном мозге зависело от течения заболевания, условий опыта и биологических
особенностей костномозгового кроветворения периода новорожденности.
Процентное соотношение клеток в костном мозге в момент рождения у
экспериментальных телят было примерно на одном уровне и в пределах физиологических
величин.
На третьи сутки в костном мозге у телят развивалась пассивная гиперплазия
эритробластических элементов (за счет увеличения молодых клеток: эритроб-
ластов, пронормоцитов, базофильных и полихроматофильных нормоцитов), обусловленная
интенсификацией обменных процессов в организме. На интенсификацию
обменных процессов в организме новорожденных телят в первые пять дней
жизни указывает ряд исследователей Н.М. Костромитипов (1961), Г.А. Долинин
(1969).
Увеличение общего количества эритробластических элементов вызывало
снижение миелоидно-зритроидного индекса относительно данных первого исследования
в первой опытной группе на 25,99%, во второй опытной на 32,37% и в
контрольной на 48,99%. В миелобластическом ряду клеток на третьи сутки наблюдали
достоверное повышение молодых клеток (промислоцитов и метамиело-
цитов) и резкое понижение зрелых клеток в нейтрофильной и эозинофильной
группах, что привело к повьппению индекса созревания нейтрофилов в первой
опьггной группе до 1,403, во второй опытной до 1,321 и в котрольной до 2,318.
Изменения в миелобластическом ряду клеток мы склонны объяснить интенсификацией
обменных процессов в организме, которые активизировали гранулоцито-
поэз в костном мозге.
В пятидневном возрасте у телят первой и второй опытных и контрольной
групп в миелограммах наблюдали снижение лейкозритроидного индекса в первой
опьггной до 3,03 : I, во второй опытной до 1,93 :1 и в котрольной до 2,91 : 1 , за
счет резкого понижения общего количества эритроидных элементов. При этом
индекс созревания эритробластов повышался в первой опытной до 0,857, во второй
опытной до 0,923, что обуславливалось накоплением оксифильных нормоцитов,
вследствие замедления эритропоэза на последней стадии «обезьядривания».
Замедление созревания оксифильных нормоцитов в костном мозге в этот период
объясняет низкое содержание эритроцитов и ретикулоцитов в периферической
крови.
К десятидневному возрасту у телят первой и второй опытных групп в костном
мозге улучшилось созревание молодых эритробластов, процент оксифильных
нормоцитов снижался в пределах физиологического уровня, что свидетельствует
об активизации эритропоэза и улучшении дозревания зрелых нормоцитов. У телят
первой опытной группы процент эритробластов был на 25% (Р<0,001), пронормоцитов
на 23,64% (Р<0,01), полихроматофильных нормоцитов на 14,48%
выше, чем у аналогов второй опытной, что подтверждает более интенсивный
уровень эритропоэза в первой опытной. В миелобластограммах у телят опытных
групп наблюдали, восстановление последовательной дифференциации миелобла-
стических элементов к десятидневному возрасту. У телят первой опытной процент
промиелоцитов был на 33,33% (Р <0,001), миелоцитов на 17,67% (Р <0,01)
выше, чем у аналогов второй опытной, что свидетельствует о более высоком
уровне миелопоэза на стадии дифференциации молодых клеток.
Процент моноцитов и лимфоцитов в костном мозге у опытных телят в десятидневном
возрасте достиг физиологического уровня. Процент моноцитов у
телят первой опытной бьш выше на 21,54% (Р <0,01), чем у аналогов второй
опытной, тогда как процент лимфоцитов был выше у телят второй опытной на
33,33% (Р<0,001).
Процент мегакариоцитов в костномозговом пунктате с возрастом у телят
первой и второй опытных групп повьпнался, что свидетельствует о высоком уровне
тромбоцитопоэза в течение первых 10 дней жизни. Процент мегакариоцитов в
десятидневном возрасте у телят первой опытной группы был на 40% выше, чем у
аналогов второй опытной.
При сравнении динамики изменения показателей лимфоцитов, моноцитов и
мегакариоцитов-тромбоцитов в периферической крови и костном мозге наблюдали
параллелизм.
У телят контрольной группы в десятидневном возрасте индекс созревания
эритробластов понизился до 0,743, что обусловлено главным образом за счет
снижения первичных форм эритробластов и повышения зрелых нормоцитов (ок-
сифильных), что сопровождалось понижением в периферической крови ретикуло-
цитов и эритроцитов. Лейкоэритроидное соотношение прогрессивно понижалось,
за счет снижения общего количества эрнтробластических элементов.
В миелобластограммах отмечали накопление зрелых форм нейтрофилов,
что привело к снижегопо индекса созревания нейтрофилов. Снижение процента
моношггов в костном мозге и накопление их в периферической крови, свидетельствует
о включении перераспределительных механизмов и снижении моноцито-
поэза. Накопление лимфоцитов в периферической крови и костном мозге, связано
с активизацией лимфопоэза в ответ на действие токсических факторов.
Процент мегакариоцитов за период исследования изменялся незначительно,
что объясняет невысокие показатели тромбоцитов в периферической крови по
сравнению с аналогами опытных групп.
Полученные данные позволяют сделать вывод, о том, что у телят контрольной
фуппы, больных диспепсией в десятидневном возрасте прогрессивно развивалась
гипопластическая анемия, которая характеризовалась «неэффективным
эритропоэзом» с торможением моноцитопоэза, мегакариопоэза и нарушением
последовательной дифференциации клеток миелобластического ряда.
Таким образом, применение ветом 1.1 в сочетании с экстрафер-комплексом
способствовало быстрому восстановлению функции желудочно-кишечного тракта
и оказало стимулирующее влияние на эритро-, миело-, моноцито-, лимфо-, .мека-
риопоэз в костном мозге.
Содержание глюкозы в крови телят при первом исследовании было ниже
физиологического уровня в первой опытной группе на 40,25%, во второй опытной
группе на 42,56%, в контрольной гругше на 28,21%, что, по-видимому, связано с
низким содержанием глюкозы в крови коров-матерей перед отелом.
В десятидневном возрасте содержание глюкозы в крови телят первой
опытной группы составляло 4,17 ± 0,0,27 ммоль/л (Р < 0,001), что свидетельствует
о восстановлении функции печени, обуславливающей поддержание гомеостаза
глюкозы в организме. У телят первой опытной группы в десятидневном возрасте
уровень глюкозы в крови был выше на 14,15% по сравнению с аналогами второй
опытной.
У телят контрольной группы в десятидневном возрасте обнаружены глубокие
изменения углеводного обмена. Количество сахара в крови больных телят
снизилось до 2,7+ 0,15 ммоль/л, что, по-видимому, обусловлено угнетением углеводной
функции печени, нарушением всасывания углеводов в кишечнике и потерей
их с фекалиями.
Полученные данные позволяют сделать вывод, что проведение комплексной
терапии с применением ветома 1.1 в сочетании с экстрафер-комплексом нормализует
углеводный обмен.
У новорожденных телят первой и второй опытных, контрольной групп в
момент рождения (1 исследование) уровень общего кальция и неорганического
фосфора бьш выше физиологического уровня.
У контрольных телят в десятидневном возрасте отмечали снижение общего
кальция до 2,49 ±0,14 ммоль/л и неорганического фосфора до 1,43 ± 0,10 ммоль/л.
Снижение общего кальция в сыворотке крови при диспепсии можно объяснить
тем, что при нарушении функции печени в ней резко снижается концентрация
витамина Д и нарушается всасывание кальция в кишечнике. Потеря фосфора происходит
с мочой и фекалиями.
У телят первой и второй опытных групп уровень общего кальция и неорганического
фосфора в сыворотке крови в десятидневном возрасте стабилизировался.
У телят первой опыгной уровень общего кальция был выше на 5,11% (Р < 0,05)
и неорганического фосфора на 6,25% по сравнению с аналогами второй опытной.
Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что применение ветома 1.1
в сочетании с экстрафер-комплексом быстрее восстанавливает функциональное
состояние печени и максимальное использование всосавшихся кальция и фосфора
в кишечнике из корма.
Уровень общего белка в сыворотке крови телят при первом исследовании
во второй опытной и контрольной группах было в пределах физиологических колебаний,
тогда у телят первой опытной группы ои был ниже на 1,28%, и его изменение
совпадало с течением заболевания.
При втором исследовании отмечали повышение содержания общего белка в
сыворотке крови телят относительно исходных данных в первой опытной группе
на 6%, во второй опытной группе на 0,81%. Повышение уровня общего белка в
сыворотке крови телят контрольной группы достигло 61,66 ± 2,89 г/л, что выше
физиологического уровня на 4,36%.
К конц)' опытного периода отмечали снижение содержания белка в сыворотке
крови телят до физиологических величин в первой опытной группе до 58,43
± 1,01 г/л, во второй опытной до 57,08 + 1,37 г/л. Среднегрупповая разница в показателях
между первой и второй опытными группами составила 2,31 %, в пользу
первой опытной.
Уровень общего белка в сыворотке крови телят контрольной группы в десятидневном
возрасте был ниже физиологических величин и составил 53,45 ± 1,00
г/л. Гипопротеинемия в десятидневном возрасте наступает вследствие увеличения
проницаемости капилляров и потери белка с фекалиями. Стремительное падение
уровня белка в сыворотке крови при продолжительных поносах происходит за
счет альбуминов.
Уровень резервной щелочности в сыворотке крови новорожденных телят
был ниже физиологических величин в момент рождения. По-видимому эти изменения
обусловлены нарушением обмена веществ у коров матерей перед отелом, о
чем свидетельствуют показатели биохимического статуса.
У опытных телят в десятидневном возрасте отмечали повышение резервной
щелочности до физиологического уровня, в первой до 21,37 ± 0,89 ммоль/л,
во второй до 20,9 ±0,97 ммоль/л, что свидетельствует об улучшении в организме
метаболических процессов.
Значительное снижение резервной щелочности в сыворотке крови наблюдали
у телят контрольной группы в десятидневном возрасте до 15,53 ± 1,26
ммоль/л, что указывает на развитие метаболического ацидоза при диарее. Изменения
резервной щелочности крови происходит за счет изменения соотношения
бикарбонатов и угольной кислоты.
В момент рождения у телят первой, второй опытных и контрольной групп
концентрация сывороточного железа в крови соответствовала физиологическим
колебаниям. В пятидневном возрасте она заметно снизилась в первой опытной
группе на 8,91%, во второй опытной на 15,29% (Р < 0,05), в контрольной на
13,73% (Р < 0,01), что возможно связано с интенсивным расходом запасов железа
на процессы кроветворения и с нарушением его усвоения в желудочно-кишечном
тракте при диспепсии.
В конце опытного периода уровень сывороточного железа в крови телят
повысился относительно данных второго исследования в первой опытной группе
до 18,97 ± 0,51 мкмоль/л (Р < 0,01), во второй опьггной до 17,29 + 0,63 мкмоль/л.
Среднегрупповая разница в показателях между первой и второй группами составила
8,86% (Р < 0,05).
У телят контрольной группы в десятидневном возрасте концентрация сывороточного
железа в крови была низкой и соответствовала 15,38 ± 0,54 мкмоль/л.
Это указывает на то, что при диспепсии нарушается обмен железа в организме,
который в свою очередь способствует нарушению гемопоэза в костном мозге и
развитию гипопластической анемии.
Таким образом, применение ветома 1.1 в сочехании с экстрафером-
комплексом больным диспепсией телятам способствует быстрому восстановлению
функции желудочно-кишечного тракта, улучшению усвоения питательных
веществ, витаминов, макро- и микроэлементов, оказывает позитивное влияние на
гемопоэз в костном мозге.
2.2.3. Использованием препаратов зкстрафер-комплекса в сочетании
с ветом 1.1 в профилактике гипопластической анемии и диспепсии у телят
Во второй серии опытов при применении ветома 1.1 в сочетании с экстра-
фер-комплексом с профилактической целью заболело диспепсией два теленка в
легкой форме на третьи сутки. При назначении ветома 1,1 в лечебной дозе выздоровление
наступало на вторые сутки лечения. У остальных опытных телят изменения
клинико-физиологических показателей не отмечали.
у телят контрольной группы признаки диспепсии появились на вторые-
третьи сутки после рождения. При проведении лечебных мероприятий по схеме
принятой в хозяйстве, выздоровление наступило на пятые-шестые сутки. При
этом отмечали незначительное улучшение общего состояния, появлялся аппетит.
Повторные признаки диспепсии наблюдали на шестые-седьмые сутки жизни. Выздоровление
после повторного лечения наступало на 11-12 день, однако наблюдались
признаки истощения, животные были вялыми, эластичность кожи снижена,
кожа и слизистые оболочки бледные.
Результаты экспериментальных исследований показали, что использование
ветома 1.1 в сочетании с экстрафер-комплексом с профилактической целью является
высокоэффективным, заболевание либо не возникало, либо протекало в более
легкой форме со снижением явлений дегидратации и интоксикации в организме.
Нами установлено, что применение ветома 1.1 в сочетании с экстрафер -
комплексом оказало положительное влияние на оптимизацию кроветворения в
костном мозге.
Исходные гематологические показатели опытной и контрольной групп телят
были примерно на одном уровне. В лейкограмме в момент рождения у телят
наблюдали нейтрофильный профиль с высоким содержанием молодых нейтрофи-
лов, лимфоцитоз. В десятидневном возрасте у телят опытной группы нормализовалась
формула крови: снижалось до физиологического уровня число метамиело-
цитов и палочкоядерных нейтрофилов соответственно на 35,64% (Р<0,001),
35,41% (Р<0,001), увеличивалось количество эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов
соответственно на 89,13% (Р<0,001), 40,59% (Р<0,001), 47,5%(Р<0,001). Тогда
как у аналогов контрольной группы наблюдали нейтрофилшо с дегенеративным
сдвигом, низкое содержание эозинофилов, моноцитов, что подтверждает уп1ете-
ние миелопоэза, моноцитопоэза в костном мозге.
В миелограмме у телят опытной и контрольной групп в момент рождения
отмечали низкое содержание моноцитов, задержку созревания эритробластов (ок-
сифильных нормоцитов), что являлось причиной низкого содержания эритроцитов
в периферической крови. Индекс созревания нейтрофилов в опытной группе
был ниже физиологического уровня на 6,17% за счет преобладания зрелых нейтрофилов,
тогда как у контрольных аналогов был повышен на 8,97% за счет преобладания
молодых клеток.
У телят опытной и контрольной групп на третий день в костном мозге развивалась
пассивная гиперплазия эритроидных элементов (за счет молодых клеток)
о чем говорит повышение лейко-эритроидного индекса. Пассивная гиперплазия
обусловлена интенсификацией окислительно-восстановительных процессов в организме,
что является биологической особенностью этого периода развития. Нарастание
эри'гробластических элементов осуществляется главным образом за счет
базофильных и полихроматофильных нормоцитов и совпадает с процессом активной
гемоглобинизации. Задержка созревания и перехода полихроматофильных в
оксифильные, возможно связана с недостаточным запасом и поступлением витамина
В12, меди, что сгюсобствует торможению усвоения железа и расстраивает
процесс синтеза гемоглобина. В миелобластическом ряду отмечали увеличение
молодых клеток, снижением процента палочко- и сегментоядерных нейтрофилов.
15
в десятидневном возрасте у телят опыгаой группы гемопоэз нормализовался:
повысился индекс созревания эритробластов до 0,833, индекс созревания ней-
трофилов стабильно повышался и составил 0,640. Количество моноцитов, лимфоцитов,
эозинофилов увеличивалось соответственно до 2,9 ± 0,06% (Р<0,001), 3,8 ±
0,09% (Р<0,001), 5,2%. Содержание мегакариоцитов в костном мозге увеличивалось
на 80% (Р<0,001).
Следовательно, можно полагать, что ветом 1.1 в сочетании с экстрафер-
комплексом нормализует процессы кроветворения во всех ростках, о чем свидетельствует
восстановление последовательности и скорости созревания эритробла-
стических, миелобластических, мегакариоцитарных элементов.
Костномозговое кроветворение у контрольных телят в десятидневном возрасте
характеризовалось следующей картиной: в эртробластическом ряду происходило
накопление оксифильных нормоцитов, снижался процент первичных
эритробластов; в миелобластическом ряду накапливались эозинофильные клетки,
снижался индекс созревания нейтрофилов до 0,270, за счет снижения процента
молодых клеток. Среди других клеток повышался процент лимфоцитов до 8,9 ±
0,22% (Р<0,001), ретикулярных клеток до 1,9 ±0,14 % (Р<0,001), плазматических
клеток до 1,1 ±0,09% (Р<0,001), снизился процент моноцитов. Уровень мегакариоцитов
изменялся незначительно.
Полученные нами данные позволяют сделать вывод, что у телят больных
диспепсией прогрессирует нарушение последовательного созревания эритро-,
лейко-, моноцито-, мегакариоцитарного ростков.
При применении ветома 1.1 в сочетании с экстрафер-комплексом у телят
опытной группы просматривается четко вьфаженная тенденция к увеличению
морфологических показателей крови. Так, в десятидневном возрасте в крови телят
опытной группы достоверно увеличивалось количество эритроцитов, лейкоцитов,
гемоглобина, тромбоцитов и гематокритной величины соответственно на 40,89;
33,29; 28,7; 54,17; 6,28%.
Уровень ретикулоцитов в крови телят опытной группы снизился по сравнению
с исходными данными в пределах физиологической величины, что свидетельствует
об улучшении вызревания эритроидных клеток, быстром и полном
высвобождении оксифильных нормоцитов от элементов ядра.
В контрольной группе в десятидневном возрасте наблюдали низкий уровень
гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов и гематокритной
величины в крови, что позволяет сделать вывод о торможении эритро-
поэза, лейкопоэза и тромбоцитопоэза в костном мозге, нарушении гемоглобини-
зации эритроцитов.
До применения препаратов ветома 1.1 и экстрафер-комплекса у телят в
момент рождения отмечали в крови низкое содержание глюкозы, общего белка,
общего кальция, резервной щелочности, сывороточного железа.
Под влиянием пробиотика и витаминно-минерального комплекса показатели
обмена веществ стабилизировались. В десятидневном возрасте у опытной
группы телят повыша1Юсь содержание в крови глюкозы, общего кальция, общего
белка, резервной щелочности, сывороточного железа на 26,72; 12,59; 23,56; 11,27;
16,09% соответственно и содержание неорганического фосфора снижалось до
физиологических величин и составило 2,05 ±0,12 ммоль/л.
16
Полученные нами результаты исследований свидетельствуют о том, что ве-
том 1.1 в сочетании с экстрафер-комплексом улучшает белковообразовательную,
углеводную и гемопоэтическую функции печени, нормализует усвоение в кишечнике
биологически активных минеральных веществ и метаболические процессы в
организме.
В десятидневном возрасте у телят контрольной группы в крови содержание
глюкозы, общего кальция, общего белка, резервной щелочности, сывороточного
железа было ниже физиологического уровня и составило 2,12±0,12 ммоль/л,
2,33±0,07 ммоль/л, 48,6+0,97 г/л, 17,03±0,58 ммоль/л, 15,5±0,23 мкмоль/л. Это
позволяет сделать вывод, что у телят больных диспепсией наблюдаются глубокие
нарушения обмена веществ, за счет угнетения функций печени, нарушается механизм
регуляции кислотно-щелочного равновесия и усвоения минеральных веществ,
обусловленных алиментарным и токсическим фактором.
Таким образом, профилактические мероприятия, направленные на предупреждение
гипопластическои анемии при диспепсии у новорожденных телят
показали, что использование ветома 1.1 в сочетании с экстрафер - комплексом в
качестве восполняющих и корригирующих средств оказали позитивное влияние
на гемопоэтическую функцию костного мозга и нормализовали функциональное
состояние печени, кишечника.

ВЫВОДЫ
1. Определяющим фактором гипопластическои анемии у телят в ранний
постнатальный период являются диспепсии. Предрасполагающим фактором можно
считать перемещение центра гемопоэза и снижение интенсивности обмена веществ
с пятого по десятый день, что является биологической особенностью развития.
2. Клинически гипоплзстическая анемия у телят характеризуется угнетением
общего состояния, снижением аппетита и эластичности кожи, учащением дыхания
и сердцебиения, расстройством функций желудочно-кишечного тракта слизистые
рта, носа, конъюнктивы становились суховатыми, бледными.
3. В периферической крови у больных телят снижается уровень гемоглобина
на 11,52-18,51%, гематокритной величины на 18,33-22,22%, количество эритроцитов
на 21,25-33,33%, лейкоцитов на 26,56-31,19%, ретикулоцитов на 63,33-
78,13%. В лейкоцитарной формуле отмечается нейтрофилия с регенеративным
сдвигом ядра влево.
4. Костномозговое кроветворение у телят при гипопластическои анемии характеризуется
следующей картиной:
а) в эритробластичсском ряду пассивной гиперплазией за счет задержки созревания
оксифильных нормоцитов, снижением индекса созревания эритробла-
стов, торможением митотического деления и снижением процента первичных
форм эритробластов;
б) в миелобластическом ряду клеток снижением индекса созревания ней-
трофилов, нарушением последовательности их созревания, снижением процента
эозинофильных клеток;
в) среди других клеток в костном мозге накоплением лимфоцитов. Количество
ретикулярных и плазматических клеток, мегакариоцитов изменяется незначительно.
5. Развитие гипс пластической анемии сопровождается нарушением обмена
веществ (белкового, углеводного, минерального), о чем свидетельствуют, низкие
показатели общего белка, глюкозы, щелочного резерва, общего кальция и сывороточного
железа.
6. Применение с лечебной целью при диспепсии новорожденным телятам
ветома 1.1 в дозе 75 мг/кг массы тела 1 раз в сутки и экстрафер-комплекса по 10
мл однократно способствовало улучшению клинико-физиологического состояния,
нормализации морфо- биохимических показателей крови, восстановлению физиологических
функций желудочно-кишечного тракта, печени и костномозгового
кроветворения.
7. Использование ветома 1.1 по 50 мг/кг 1 раз в сутки через день в сочетании
с экстрафер-комплексом по 10 мл внутримышечно в двухдневном возрасте
для профилактики диспепсии и гипопластической анемии у телят оказало выраженный
профилактический эффект, что благоприятно сказывается на общем состоянии,
системе крови и обмене веществ:
а) усиливаются процессы кроветворения, о чем свидетельствует восстановление
последовательности и скорости созревания эритробластических и лейкоб-
ластических элементов, наблюдается повышение уровня гемоглобина, числа эритроцитов,
лейкоцитов, тромбоцитов;
б) происходит улучшение белкового, углеводного, минерального обменов,
что подтверждается повьицением в крови общего белка, резервной щшючности,
глюкозы, общего кальция, сывороточного железа.
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.
1. Для оптимизации костномозгового кроветворения, уровня метаболизма и
функционального состояния желудочно-кишечного тракта у новорожденных телят
при диарее рекомендовать использование ветом 1.1 в сочетании с экстрафером
- комплексом с лечебно - профилактической целью.
2. Результаты научных экспериментальных исследований использовать в
учебных и научных целях для специалистов зооветеринарного и биологического
профилей, в клинической гематологии.
18
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. Краскова Е.В., Эленшлегер А.А. Прижизненное получение костномозгового
пунктата // Вестник алтайской науки. - Барнаул, 2001. - Т. 2. - Вып. 1. - С.
75.
2. Краскова Е.В., Эленшлегер А.А. Изучение эффективности комплексной
терапии при диспепсиях у телят // Новые энтеросорбенты и фармакологически
активные вещества и их применение в ветеринарии и животноводстве: Материалы
междунар. науч.-практич. конф., посвящ. 80-летию Заслуж. деятеля науки РФ,
докт. нет. наук, профессора М.И. Рабиновича. - Троицк, 2002. - С. 55.
3. Краскова Е.В. Клинико-гематологические показатели крови в комплексной
терапии гипопластической анемии при диспепсии новорожденных телят//
Достижения ветеринарной медицины - XXI веку: Материалы междунар. науч.-
практич. конф., посвящ. 40-летию ИВМ АГАУ. - Барнаул, 2002. - Ч. 1. - С. 158-
160.
4. Краскова Е.В. Функциональная активность костномозгового кроветворения
при диарее новорожденных телят: Вестник Алтайского государственного аграрного
университета. - Барнаул, 2003. - № 1(9). - С. 150-152.