Биологически активные добавки к пище (БАД)  

   

Косметические препараты  

   

Канцелярские товары  

   

Все тексты диссертаций являются авторскими, и опубликованы без корректорской правки.

   

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ
ФГОУ  ВПО НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Пробиотики и микронутриенты при интенсивном выращивании цыплят кросса Смена

МОНОГРАФИЯ

Новосибирск 2009

УДК 619:615.339:636.52/58.053

ББК 48:46.8

Н 782

Авторы: Г.А. Ноздрин, А.Б. Иванова, А.И. Шевченко, С.А. Шевченко

Рецензенты: директор ГНУ СибНИПТИП, чл.-кор. Россельхозакадемии, д-р биол. наук К. Я. Мотовилов
Зав. кафедрой акушерства и биотехники размножения с.-х. животных НГАУ, д-р вет. наук Ю.Г.Попов
Н 782

Пробиотики и микронутриенты при интенсивном выращивании цыплят кросса Смена
/ Г.А. Ноздрин, А.Б. Иванова, А.И. Шевченко, С.А. Шевченко. – Новосибирск: НГАУ, 2009. – 207 С.

ISBN 978-5-94477-073-8

В монографии представлены обобщенные теоретические и экспериментальные материалы по действию пробиотиков на основе Bacillus subtilis и эссенциальных микроэлементов селена и йода в динамике на морфологические, биохимические, иммунологические показатели крови, продуктивность цыплят-бройлеров кроссов «Смена 2» и «Смена 4».

Впервые представлены данные о влиянии пробиотика ветома 3 на микробиоценоз кишечника подопытной птицы, на показатели её роста и качество продукции.

Обоснована целесообразность использования ветома 1.1 и ветома 3 при выращивании цыплят-бройлеров (кроссов «Смена»), предложены оптимальные схемы применения указанных пробиотиков, препаратов селена и йода для повышения продуктивности птицы и повышения качества продукции.

Монография представляет интерес для научных работников и специалистов в области ветеринарии и птицеводства.

УДК 619:615.339:636.52/58.053

ББК 48:46.8

Ноздрин Г.А., Иванова А.Б., Шевченко А.И., Шевченко С.А., 2009

Новосибирский государственный аграрный университет, 2009

ISBN 978-5-94477-073-8

{mospagebreak title=Введение}

Введение

Современное промышленное птицеводство ориентировано на эффективное использование прогрессивных технологий для получения качественной конкурентоспособной продукции. Однако в последние годы усиливается техногенная и антропогенная нагрузка на организм птицы, увеличивая затраты на производство продукции птицеводства. Ужесточение требований к экологической безопасности продукции заставляет пересмотреть взгляды на препараты, способные заменить традиционные антибиотики и химиотерапевтические средства.

Антибиотики и химиотерапевтические препараты, применяемые для профилактики болезней и лечения цыплят, не всегда дают желаемые результаты. Широкое и бесконтрольное их применение способствует селекции антибиотикоустойчивых штаммов патогенных бактерий, увеличению числа бактерионосителей среди животных и птиц. Антибиотики, к сожалению, продолжают использовать даже тогда, когда видимого эффекта от их применения не наблюдается. Между тем, побочные действия этих препаратов вызывают нарушение равновесия микрофлоры кишечника, ослабление функций слизистой оболочки пищеварительного тракта и, как следствие, изменение условий среды естественного обитания нормальной микрофлоры, что ведет к развитию дисбактериоза и нарушению иммунобиологической реактивности организма хозяина, а это отрицательно сказывается на физиологических функциях пищеварительного тракта и приводит к снижению продуктивности.

В настоящее время отмечается значительный интерес к применению пробиотиков при выращивании сельскохозяйственной птицы.

В научной литературе имеются данные об успешном применении пробиотиков для повышения резистентности организма животных и птиц (Mallik  et al., 1995; Cox, 1988; Ewans et al., 1988; Ноздрин и др., 1997; Бовкун и др., 1998; Карпуть и др., 2000; Литвина, 2000; Гришина и др., 2007).

Введение пробиотиков с кормом и водой способствует быстрому восстановлению микробного пейзажа в пищеварительном тракте птицы. 

Одним из перспективных направлений разработки новых био­препаратов является создание пробиотиков на основе микроорганиз­мов с заданными свойствами, полученными методами генной инже­нерии. Один из таких препаратов – пробиотик ветом 1.1. В его состав введен рекомбинантный штамм Bacillus subtilis ВКПМ В 7092, способный нарабатывать не только антибактериальные вещества, протиолитические, амилолитические, целлюлозолитические ферменты, но и интерферон  α-2 человече­ский лейкоцитарный, обеспечивающий противовирусную за­щиту и стимулирующий клеточный и гуморальный факторы иммунитета.

Большое значение имеет экологическая безопасность произво­димых продуктов птицеводства. Интерес общественности к безопас­ности продуктов питания прикован к таким пищевым патогенам, как род Salmonella. Можно использовать пробиотики в качестве альтер­нативы антибиотикам для уменьшения степени колонизации патогенной микрофлорой желудочно-ки­шечного тракта сельскохозяйственной птицы.

Экологическая безопасность пробиотиков обусловлена их на­туральным происхождением. Полная утилизация организмом сель­скохозяйственных животных, отсутствие побочных эффектов и урона, как здоровью конечного потребителя продукции, так и окружающей среде – отличительная черта чистых технологий XXI века (Лушников и др., 2005).

В настоящее время на российском рынке присутствует большое количество биологически активных добавок к пище, включающих в себя пептиды, аминокислоты, витамины, минеральные вещества и микроэлементы, пищевые волокна, полиненасыщенные жирные ки­слоты, фосфолипиды, биофлавоноиды и другие регуляторы раститель­ного, животного или микробного происхождения. Их полу­чают из растительного, животного или минерального сырья либо путем химического или биологического синтеза.

Обеспечение населения высококачественными продуктами птицеводства является одной из важнейших задач агро­про­мыш­ленного комплекса и сельскохозяйственной науки страны. Выполнение этой задачи возможно лишь на базе полноценного кормления птицы, рационального использования кормовых ресурсов. Важнейшим фактором балансирования рационов по комплексу питательных и биологически активных веществ является использование микродобавок, включающих витамины, химические элементы, антиоксиданты, среди которых особое место занимают микроэлементы селен и йод.

При недостатке селена в организме животных снижается активность ряда важнейших ферментов, нарушаются процессы нейтрализации гидроперекисей и перекисей липидов, развивается оксидантный стресс, что является причиной возникновения ряда болезней. Дефицит йода влияет в первую очередь на функцию щитовидной железы, недостаточная выработка тиреоидных гормонов ведет к нарушению практически всех видов обмена веществ у животных и развитию тяжелых патологических состояний.

Кроме того, йод и селен функционально связаны между собой, поскольку селен входит в состав фермента йодтирониндейодиназы, обеспечивающего трансформацию тироксина в трийодтиронин. Недостаток йода может служить одним из главных факторов риска в провоцировании йоддефицитных состояний, в первую очередь эндемического зоба (Larsen, Berry, 1995). Недостаток селена вызывает симптомы гипотиреодизма, вследствие чего снижается уровень обменных процессов в организме и невозможна полная реализация генетического потенциала продуктивности животных и птицы (Решетник, Парфенова, 2001). Совместное использование селена и йода для повышения продуктивности сельскохозяйственных животных и оптимизации их гомеостаза представляет несомненный интерес.

{mospagebreak title=  1. Определение, классификация и фармакологическая характеристика пробиотиков}

1. Определение, классификация и фармакологичская характеристика прoбиотиков

В последнее время в птицеводстве особое внимание уделяется препаратам, обладающим профилактической эффективностью. Широко применяются ферменты, препараты на основе нуклеиновых кислот, пробиотики (нарине, бактисубтил, максилин, лактобифадол, энтеробифидин, бифитрилакт и др.), биологически активные вещества, кормовые добавки. Они оказывают позитивное влияние на организм птицы: улучшают кишечный и микробный баланс и, следовательно, повышают устойчивость организма к действию неблагоприятных факторов внешней среды, сохранность и продуктивность. Применение пробиотиков позволяет ускорить рост молодняка и уменьшить его отход (Карпуть, Бабина, 1996; Корочкин, 1996, 1997; Субботин и др., 1999; Шурыгин и др., 1996; Тараканов, 1987, 2000;  Ноздрин и др., 2001, 2002, 2003, 2005; Шендеров, 2001; Панин, 2007; Герасименко, 2008).

В России хорошо зарекомендовали себя галлиферм, энтерацид, лактовит, биосан, бифидумбактерин, ацидофилин и др. Эти пробиотики, как правило, предназначены для лечения и профилактики  желудочно-кишечных заболеваний, а их применение способствует повышению сохранности и прироста живой массы у молодняка.

Основоположником концепции пробиотиков является И.И. Мечников, который еще в 1903 г. предложил практическое использование микробных культур-антагонистов для борьбы с болезнетворными бактериями. Первоначально название «пробиотик» применяли для описания субстанций, продуцируемых одним простейшим, который стимулировал рост других, а позднее – кормовых добавок, оказывающих полезный эффект на животное –хозяина путем влияния на его кишечную микрофлору. В последнее время роль пробиотика определяли как «организм и вещества (субстанции), которые делают вклад в микробный баланс кишечника» (Тараканов, 2000).

Л. Ричард и Р. Паркер (1977) термин «пробиотик» использовали для обозначения живых микроорганизмов и продуктов их ферментации, обладающих антагонистической активностью по отношению к патогенной микрофлоре.

В 1981 г. Т. Riise предложил под названием «пробиотик» понимать «…увеличение полезных микроорганизмов в пищеварительном тракте животного-хозяина путем введения больших количеств желательных бактерий для переустановления и поддержания идеальной ситуации в кишечнике», а в 1989 г. R. Fuller – «живую микробную кормовую добавку, которая оказывает полезное действие на животное-хозяина путем улучшения его кишечного микробного баланса». Последнее определение было принято в научной литературе. Оно подчеркивает важность живых микробных клеток как необходимого компонента эффективного пробиотика и устраняет беспорядок, создаваемый использованием слов «субстанции» или «вещества», имеющие очень широкое значение и включающие антибиотики и другие антибактериальные химиотерапевтические средства (Смирнов, 1982).

M. Vanbelle et al. (1990) определяли понятие «пробиотик» как антоним антибиотиков, т.е. «промотор жизни». Пробиотики в отличие от антибиотиков не оказывают отрицательного воздействия на нормальную микрофлору, поэтому их широко применяют для профилактики и лечения дисбактериозов. В то же время эти биопрепараты характеризуются выраженным клиническим эффектом при лечении некоторых острых кишечных инфекций. Они способны повышать противоинфекционную устойчивость организма, оказывать в ряде случаев антиаллергенное действие, регулировать и стимулировать  пищеварение. T.P. Lyons и R.J. Fallоn (1992) назвали наше время «наступающей эпохой пробиотиков». И действительно, многочисленные исследования по разработке новых биопрепаратов и дальнейшее изучение механизма их лечебно-профилактического действия дают основание утверждать, что в XXI веке пробиотики в значительной степени потеснят на рынке традиционные и небезопасные для организма препараты, особенно те, которые применяются с профилактической целью.

Попытку внести еще большую определенность в толкование этого термина предприняли английские ученые, предложившие называть пробиотиками только пищевые добавки микробного происхождения, проявляющие свои позитивные эффекты на организм хозяина через регуляцию кишечной микрофлоры.

По мнению Б.А. Шендерова (1999, 2001), наиболее соответствующим современному  уровню  знаний является следующее определение: пробиотики – это препараты и продукты питания, в состав которых входят вещества микробного и немикробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения благоприятные эффекты на физиологические функции и биохимические реакции организма хозяина через оптимизацию его микробиологического статуса. Это определение предполагает, что любые живые или убитые микроорганизмы, их структурные компоненты, метаболиты, а также вещества другого происхождения, оказывающие позитивное влияние на функционирование микрофлоры хозяина, способствующие лучшей адаптации к окружающий среде в конкретной экологической нише, могут рассматриваться как пробиотики.

В России наряду с термином «пробиотики» широко используют в качестве его синонима термин «эубиотики». Чаще всего этим термином обозначают фармакопейные бактерийные препараты из живых микроорганизмов, предназначенных для коррекции микрофлоры хозяина. Однако по своей сути эубиотики, согласно современным представлениям, следует рассматривать как частную разновидность пробиотиков (Шендеров, 2001).

В результате многолетних исследований нами предложено следующее определение: пробиотики – это стабилизированные культуры микроорганизмов и продуктов их ферментации, обладающие свойством оптимизировать кишечные микробиоценозы, подавлять рост и развитие патогенной и условно-патогенной микрофлоры, повышать обменные процессы и защитные реакции организма, активизируя клеточный и гуморальный иммунитет (Ноздрин, Иванова и др. 2005). Пробиотики широко применяются с профилактической и лечебной целью. В этой связи возникает необходимость их классификации.

В зависимости от природы составляющих пробиотики компонентов и форм пользования их предложено  классифицировать на следующие группы:

а) препараты, содержащие живые микроорганизмы (монокультуры или их комплексы);

б) препараты, содержащие структурные компоненты микроорганизмов - представителей нормальной микрофлоры или их метаболиты;

в) препараты микробного или иного происхождения, стимулирующие рост и активность микроорганизмов - представителей нормальной микрофлоры;

г) препараты, представляющие собой комплекс живых микроорганизмов, их структурных компонентов и метаболитов в различных сочетаниях и соединениях, стимулирующих рост представителей нормальной микрофлоры;

д) препараты на основе живых генно-инженерных штаммов микроорганизмов, их структурных компонентов и метаболитов с заданными характеристиками;

е) продукты функционального питания на основе живых микроорганизмов, их метаболитов и других соединений микробного происхождения, способных поддерживать и восстанавливать здоровье через коррекцию микробной экологии организма хозяина (Бондаренко, 1995).

Существующие на сегодняшний день средства, активно влияющие на микробиоценозы человека и животных, условно можно подраз­делить на 5 групп:  пробиотики, пребиотики, синбиотики, бактерийные препараты, обладающие селективной антагони­стической активностью, продукты питания с пробиотиками (Калмыкова, 2001).

Пробиотики — препараты микробного происхождения, проявляющие свои позитивные свойства на макроорганизм через регуляцию кишечной микрофлоры.

Пребиотики — препараты немикробного происхождения, способные оказывать позитивный эффект на организм хозяина через селективную стимуляцию роста или активности нормаль­ной микрофлоры кишечника. Пребиотиками, в частности, являются  олигосахариды, например фруктоолигосахариды, активно стимулирующие рост бифидобактерий. Полагают, что позитивный максимальный эффект можно получить рациональной комбинацией пробиотиков и пребиотиков. Получаемые в результате этого препараты называют синбиотиками (Шендеров, 2001).

Синбиотики — препараты, полученные в результате рацио­нальной комбинации пробиотиков и пребиотиков.

При этом каждая группа, в свою очередь, делится на подгруп­пы (Калмыкова, 2001).

По мнению многих современных исследователей, пробиотики – это препараты из живых микроорганизмов или стимуляторов роста микробного, животного, растительного происхождения, оказывающие благотворное влияние на нормофлору организма.

 Для создания пробиотических препаратов используются следующие микроорганизмы:

– аэробы (спорообразующие бактерии рода Bacillus);

– анаэробы (спорообразующие бактерии рода Clostridium);

– бактерии, продуцирующие молочную кислоту (энтерококки, бифидобактерии, лактобактерии);

– дрожжи.

Пребиотики применяются для стимуляции роста микроорга­низмов нормофлоры кишечника. К ним относятся следующие препараты.

Пантотенат кальция. Участвует в процессах ацетилирования и окисления в клетках, углеводном и жировом обмене, синте­зе ацетилхолина, стимулирует образование кортикостероидов в коре надпочечников. Утилизируется бифидобактериями и спо­собствует увеличению их биомассы.

Памба (парааминобензойная кислота). Способствует росту бифидобактерий, лактобактерий и кишечной палочки.

Нормазе (синонимы дюфалак, лактусан). Синтетический дисахарид. Способствует понижению рН содержимого толстого ки­шечника, снижению концентрации гнилостных бактерий, стимули­рует перистальтику кишечника, усиливает рост бифидобактерий.

Лизоцим. Фермент белковой природы. Обладает муколитическими и бифидогенными свойствами, активен в отношении грамположительных кокковых микроорганизмов.

Синбиотики представлены на рынке только препаратами биовестин-лакто, мальтидофильс и бифидобак (Калмыкова, 2001, 2006).

В медицине выделяют 4 поколения пробиотиков. В состав представителей 1-го поколения входят бактерии только одного вида: в бифидумбактеринах это бифидобактерии, в лактобактерине – лактобактерии. Препараты 2-го поколения – бактисубтил и флонивин – содержат микроорганизмы, которые в нашем кишечнике не встречаются. Эти мутантные бактерии выведены искусственно, они агрессивно относятся к микроорганизмам. Врачи прибегают к ним в тяжелых случаях, обычно сочетая их с пробиотиками, содержащими типичные для кишечника микроорганизмы. Пробиотики 3-го поколения (бифацидобактерин, лактобифадол, биосептин) содержат несколько различных бактерий. В борьбе с патогенной флорой они выступают единым фронтом. К 4-му поколению относится бифидумбактерин форте. В его составе 50 млн бактерий, но эффект они дают в несколько раз больший, чем полмиллиарда микроорганизмов в классических бифидумбактеринах. Этому способствует особая «анатомия» препарата 4-го поколения: бактерии в нем находятся не «в свободном полете», а фиксированы на сорбенте, который прикрепляется к стенке кишечника. Благодаря этому бифидумбактерии лучше выживают и быстрее заселяют кишечник (Куваева, 1976; Коршунов и др., 1996; Шендеров и др., 1997; Запруднов и др., 1999).

Пробиотики могут содержать как представителей  только одного вида бактерий - монобиотики, так и ассоциацию штаммов нескольких видов микроорганизмов (от 2 до 30) – ассоциированные пробиотики. Пробиотики, применяемые  широкому кругу живых организмов (человеку, животным, птицам, рыбам и др.), вне зависимости от видовой принадлежности хозяина, от которого первоначально были выделены штаммы пробиотических бактерий, получили название гетеробиотики. Чаще всего пробиотики используют представителям того вида животных или человеку, из биоматериала которых были выделены соответствующие штаммы, их называют гомобиотики. В последнее время  в практику начинают внедряться аутобиотики, в которых действующим началом являются штаммы нормальной микрофлоры, изолированные от конкретного индивидуума и предназначенные для коррекции его микроэкологии (Проскурин, 2000).

Авторами данной монографии также разработана класси­фикация пробиотиков на основе Bacillus subtilis по направленности действия:

1)   применяемые для функционального питания животных (велес);

2)   применяемые для реабилитационной терапии и нормализации микробиоценоза после длительного применения  антибиотиков (ветом 3, ветоцил);

3)   применяемые для коррекции иммунитета, стимуляции роста и развития молодняка, повышения качества продукции (ветом 1.1, ветом 3);

4)   применяемые для терапии при заболеваниях бактериальной и вирусной этиологии (ветом 1.1, ветомгин, зимун, биосептин).

В настоящее время продолжается работа по созданию новых, более активных пробиотиков. Большой интерес представляют бактерии рода Bacillus. Свойства некоторых штаммов этой группы бактерий настолько разнообразны и привлекательны, что только за последние годы на их основе разработано более десятка эффективных препаратов:

 - медицинские:  биоспорин (Bac. subtilis + Bac. licheniformis), гинеспорин (Bac. subtilis), споробактерин (Bac. subtilis), бактиспорин (Bac. subtilis), энтерогермин (Bac. subtilis), флонивин (Bac. subtilis), бактисубтил (Bac. sereus), цереобиоген (Bac. sereus);

 - ветеринарные: бактерин-СЛ (Bac. subtilis + Bac. licheniformis), эндоспорин (Bac. subtilis), БПС-44 (Bac. subtilis), энтеробактерин (Bac. subtilis), глоген-8 (Bac. natto), прималас (Bac. subtilis), протектин (Bac. subtilis), ветом 1.1 (Bac. subtilis), ветом 2, ветом 3, ветом 4 (Bac. subtilis), биосептин (Bac. subtilis), зимун и др.

Полезный эффект пробиотиков базируется на следующих фактах: безмикробные животные более чувствительны к заболеваниям, чем их cородичи с кишечной флорой (Сорокин и др., 1973; Душкин, 1983; Аликин и др., 1996, 1997; Алиев, 1998; Ноздрин и др., 2001, 2003, 2007; Панин и др., 1996, 2000, 2007).

У птицы повышенная выживаемость сальмонелл в кишечнике часто связана с введением в рационы антибактериальных ростовых стимуляторов. Устойчивость к заболеваниям можно повысить введением суспензий из фекалий. Так, носительство сальмонелл в кишечнике устраняли дачей суточным цыплятам суспензии из фекалий взрослых птиц (Fuller, 1989).

Таким образом, нормальная кишечная микрофлора животных предохраняет их от заболевания. Потребность в применении пробиотиков имеет большое значение при несоблюдении условий выращивания молодняка (ограничение контакта с матерями, нарушение кормления и содержания). При этом в микрофлоре кишечника развивается дефицит облигатных бактерий (Сорокин и др., 1973;  Сидоров, 1984; Сурков, 1987; Жданов, 1984; Панин, Малик, 2001).

Пробиотики успешно используют для стимуляции неспецифического иммунитета, профилактики и лечения смешанных желудочно-кишечных инфекций, расстройств пищеварения алиментарной этиологии (дисбактериозы, острые молочно-кислые ацидозы и др.), возникающих вследствие резкого изменения состава рациона, нарушения режимов кормления, технологических стрессов и других причин (Яковлев и др., 1990; Корочкин, 1994, 1996; Парфенов 1998; Ноздрин, 1996, 1997; Ноздрин и др., 2002, 2003).

Положительный эффект пробиотиков на основе живых микроорганизмов на организм хозяина осуществляется через нормализацию его микробной экологии за счет следующих факторов:

а) ингибирование роста потенциально вредных микро-организмов в результате продуцирования антимикробных субстанций, конкуренции с ними за рецепторы адгезии и питательные вещества, активации иммунокомпетентных клеток;

б) стимуляция роста представителей индигенной флоры в результате продукции витаминов и других ростостимулирующих факторов, нормализации рН, нейтрализации токсинов;

в) изменение микробного метаболизма, проявляющегося в повышении или снижении активности ферментов (Куваева, 1999; Шевелева, 1999; Смирнов и др., 1982.; Шендеров, Манвелова, 1997; Chauhan et al., 1997; De Simone et al., 1995; Fuller, 1989; Ichikawa et al., 1999; Kailasapathy, 2000; Kurmann, 1988; Lindgren, 1990; Rolfe, 2000; Rowland, 1995; Salminen, 1998; Von Wright, 1999).

Пробиотические препараты безвредны для макроорганизма даже в концентрациях, значительно превышающих рекомендуемые для применения, а некоторые штаммы способны существенно повышать неспецифическую резистентность макроорганизма (Бессарабов, 1983, 1988; Белов и др., 1991; Антипов и др., 1980, 1995; Белоусов, 1998; Коршунов и др., 1996, 1999; Ноздрин, Иванова, 2007). Для некоторых штаммов бацилл характерны следующие свойства: антагонистическая активность ко многим патогенным и условно-патогенным микроорганизмам; высокая ферментативная активность, позволяющая существенно регулировать и стимулировать пищеварение; противоаллергенное и антитоксическое действие (Муллакаева, 1991,1995; Ноздрин, 2001, 2002, 2003, 2007, 2008; Панин и др., 2000).

Спектр показаний для применения пробиотиков широк: их используют для стимуляции клеточных и гуморальных факторов иммунитета, активизации обменных процессов и нормализации пищеварения, лечения и профилактики дисбактериоза, желудочно-кишечных заболеваний инфекционной и алиментарной этиологии, нормализации микрофлоры пищеварительного тракта после лечения антибиотиками и другими антибактери­­­­­альными химиотерапевти­ческими средствами, для стимуляции роста молодняка, ускорения адаптации животных к высокоэнергетическим рационам и небелковым азотистым веществам, повышения эффективности использования кормов.

Установлено, что спектр применения пробиотиков в клиниче­ской практике может быть существенно расширен. Их используют для стимуляции неспецифического иммунитета, профилактики и лечения смешанных желудочно-кишечных инфекций, расстройств пи­щеварения алиментарной этиологии (дисбактериозы, острые мо­лочно-кислые ацидозы и др.), возникающих вследствие резкого из­менения состава рациона, нарушений режимов кормления, техноло­гических стрессов и других причин; для переустановления микрофлоры пищеварительного тракта после лечения антибиотиками и другими антибактериальными химиотерапевтическими средствами; замены антибиотиков в комбикормах для молодняка животных, улучшения процессов пищеварения; ускорения адаптации животных к высокоэнергетическим рационам и небелковым азотистым веществам; повышения эффективности использования корма и продуктивности животных. Так, выявлены позитивные эффекты пробиотиков при лечении ревматоидного артрита, некоторых инфекций мочеполовых путей, гнойно-воспалительных осложнений в хирургической практике, а также при гинекологических заболеваниях инфекционной природы и многих других (Тараканов, 1999, 2000).

В последнее время в терапии и профилактике инфекционных заболеваний и стресса широко используются пробиотики – препараты, в состав которых входят живые микроорганизмы – естественные обитатели кишечного тракта теплокровных или сапрофиты, обитающие во внешней среде. Они могут служить альтернативой антибиотикам, в отличие от которых безвредны, экологически чисты и не имеют противопоказаний для применения. Повышенный интерес к пробиотикам вызван, с одной стороны, ростом контингента животных, требующих коррекции аутофлоры, а с другой – прогрессом микробиологии в изучении микрофлоры. В настоящее время биопрепараты на основе живых микробных культур широко применяются в медицине и ветеринарии для коррекции микрофлоры желудочно-кишечного тракта (Парникова, 2002).

К штаммам для пробиотических препаратов предъявляются следующие основные требования (Reid, 1999; Tuomola et al., 2001):

 - антагонистические свойства производственных штаммов в условиях in vitro должны быть обусловлены способностью продуцировать антибиотические и другие биологически активные вещества антимикробной направленности. Продуцирование биологически активных субстанций – не только органических кислот, но и бактериоцинов, ингибиторов адгезии для других микроорганизмов и некоторых антимикробных субстанций – важный селекционный  критерий. Однако необходимо учитывать, что продукция многих из этих субстанций показана на лабораторных средах in vitro, a эффективность in vivo остается неопределенной:

- пробиотики должны быть неинвазивны, неканцерогенны и непатогенны, не обладать антагонистической активностью к организмам нормальной флоры человека;

-пробиотические штаммы должны сохранять жизне-способность и свои свойства в продукте и различных видах пищи, ради которых его создавали (Tuomoda et al., 2001);

- штаммы, предназначенные для пробиотиков, должны быть устойчивы к желчи, фенолу, основным антибиотикам;

- штаммы, не являющиеся представителями нормальной флоры, должны проходить транзитом через желудок и тонкий кишечник.

При отборе культур для приготовления пробиотиков необходимо соблюдать следующие требования (Тараканов, 2000):

- пробиотики должны быть нормальными обитателями желудочно-кишечного тракта здоровых животных, непатогенными и нетоксичными, так как использование других бактерий может привести к непредвиденным эффектам;

- должны быть метаболически активными в системе рубца (в случае приготовления для жвачных), переносить пассаж через желудок и метаболизировать в кишечнике моногастальных животных и птицы, увеличивая их рост или резистентность к заболеванию;

- обладать способностью к адгезии на эпителии и приживлению в пищеварительном тракте, где ферментативная активность, связанная с перевариванием корма, высокая, а среда агрессивная;

- должны быть стабильными и способными длительное время оставаться жизнеспособными при хранении в производствен­ных условиях.

Пробиотики на основе микроорганизмов нормофлоры человека должны обладать способностью колонизировать кишечник (Tuomoda et al., 2001), обладать выраженными адгезивными свойствами к клеткам млекопитающих. Способность к адгезии на слизистой кишечника является одним из важных селекционных критериев для пробиотиков на основе штаммов нормальной микрофлоры (Ouwehand et al., 2003). Адгезия важна не только для создания колонизационной резистентности  макроорганизма, но и для стимуляции иммунной системы.

Производственные штаммы должны быть стабильными по биологической активности и удовлетворять технологическим требованиям (Бондаренко, 2007).

Для наиболее полного удовлетворения требований в состав пробиотического препарата целесообразно включать несколько штаммов, свойства которых дополняют друг друга, и которые не проявляют взаимного антагонизма (Сидоров и др., 2000; Парников, 2002).

Долговременное промышленное использование стартовых культур для производственных целей может изменить функциональные свойства бактерий, поэтому важно проверять эти характеристики во время производства и хранения (Парников, 2002).

При разработке новых препаратов-пробиотиков необходимо учитывать наличие у селекционируемых штаммов нежелательных свойств, в том числе повышенной метаболической активности, способности синтезировать промежуточные биополимеры, выраженной способности к транслокации из кишечника во внутренние органы, а также индукцию молекулярной мимикрии и другие факторы (Dunne et al., 2001; Гатауллин и др., 2004; Кашперова, 2005).

Начальный скрининг должен включать (Tuomoda et al., 2001): стабильность фенотипа и генотипа, включая плазмидную стабильность,  показатели углеводной и белковой утилизации,  устойчивость, выживаемость и рост в кислотах и желчи,  метаболизм желчи,  способность к адгезии к кишечному эпителию, продукцию биологически активных веществ (антимикробных субстанций и др.), устойчивость к антибиотикам, способность ингибировать рост патогенов, иммуногенность.

До настоящего времени спорным является вопрос о возможной патогенной роли  микроорганизмов нормофлоры. Однако есть сведения о возможной транслокации и регистрации бактериемии (Алмагамбетов и др., 1991). Описана бактериемия, вызванная бифидобактериями у новорожденных, и способность этих бактерий вызывать гнойно-воспалительные процессы. Описан случай менингита, обусловленный Bifidobacterium adolescentis. Настораживающим является сообщение о глюкозидазной активности бифидобактерий, способствующей при изменении диеты развитию опухолей толстой кишки (Кашперова, 2005).

Полагают, что метаболиты некоторых бактерий в кишечнике адсорбируются на слизистой, вызывая ответ путем простой или индуцируемой молекулярной мимикрии, что ведет к увеличению проницаемости слизистой, нарушению ее барьерной функции  в отношении  различных молекул и токсинов. Артропатогенная активность, широко изученная на стрептококках различных групп, описана для интактных бакериальных клеток и пептидогликановых-полисахаридных полимеров, изолированных из Enterococcus faecium, Peptostreptococcus productus, biobacillus casei, Eubacterium contortum, Bifidobacterium и др. (Парникова, 2002).

По данным ряда авторов, некоторые виды Bacillus могут использоваться в качестве вектора доставки и экспрессии белков с фармакологической или иммунологической активностью и являются важным арсеналом совершенствования биопрепаратов (Веlуаvskауа et al., 1996; Ouwehand et al., 2003; Sanders et al., 2003; Ferreira et al., 2005; Сорокулова, 1997). Они являются неотъемлемым компонентом микрофлоры человека и отличаются от других ее представителей (молочно-кислые бактерии, бифидобактерии и др.) рядом преимуществ:

1) безвредностью для макроорганизма даже в концентрациях, значительно превышающих рекомендуемые для применения (за исключением B. anthracis и B. cereus);

2) способностью существенно повышать неспецифическую резистентность макроорганизма при пероральном применении;

3) более выраженной антагонистической активностью к широкому спектру патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, чем у других представителей экзогенной и эндогенной микрофлоры;

4) высокой ферментативной активностью, которая позволяет существенно регулировать и стимулировать пищеварение, оказывать противоаллергенное и антитоксическое действие (Сорокулова, 1997);

5) технологичностью в производстве и стабильностью при хранении (секретируемые белки поступают непосредственно в среду роста, что значительно упрощает их дальнейшую очистку); доступные знания генетики и физиологии этих микроорганизмов облегчают разработку контролируемых систем экспрессии генов и их адаптацию к крупномасштабной ферментации; образование спор - наиболее устойчивой формы жизни, обнаруженной на земле, гарантирует сохранность штаммов даже в жестких условиях внешней среды; способность к быстрому росту на простых, недорогих средах) (Ferreira et al., 2005);

6) экологической безопасностью, имеют статус GRAS (generally regarded as safe) (Амбулос и др., 1992; Сорокулова, 1997).

 Патогенный потенциал Вac. subtilis обычно описывается как низкий или несуществующий. В статистике смертности ВОЗ данные по Вac. subtilis не прослеживаются вследствие принятой классификации причин смертности. В литературе описано только несколько случаев инфекции Вac. subtilis. Однако есть риск для иммунокомпрометированных лиц с иммунодефицитами при лечении фармацевтическими продуктами, содержащими живые микроорганизмы (особенно полиантибиотикоустойчивыми) (Oggioni et al., 2003). Таким образом, литературные данные свидетельствуют, что представители нормальной микрофлоры, даже такие апатогенные, как бифидобактерии и лактобациллы, способны вызывать разнообразные формы локальных и генерализованных инфекций, хотя в основном у лиц с вторичными иммунодефицитами. Но отказаться от использования бактериальных препаратов-эубиотиков, пробиотиков, являющихся более физиологичными, чем химиотерапевтические этиотропные  вещества и  антибиотики, уже невозможно (Парникова, 2002).

Механизм действия пробиотиков в достаточно полной форме был обоснован многими авторами (Семенихина, 1970; Сизова, 1974; Тимошко, 1973, 1990; Тимошко и др., 1981; Платонов, 1985; Ракова, 1985; Слабоспицкая и др., 1990; Экпиньонг, 1990; Подберезный и др., 1996; Соколов и др., 1997; Субботин, 1996; Шендеров и др., 1997;  Шевченко, 2001; Беркольд, Иванова, 2006; Ноздрин и др., 2008).

Пробиотики при введении в организм ведут себя как своеобразный «биореактор», осуществляющий синтез биологически активных веществ с последующей их «доставкой» к сайтам-мишеням макро­­­организма.

При приеме препарата начинают выделяться биологически активные вещества и функционировать системы микробных клеток, оказывающие как прямое действие на патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, так и опосредованное – путем активации специфических и неспецифических систем защиты макроорганизма. В этот же период бактериальные клетки пробиотика, которые могут рассматриваться как биокатализаторы многих жизненно важных процессов в пищеварительном тракте, активно продуцируют ферменты, аминокислоты, антибиотические вещества и другие физиологически активные субстраты, дополняющие комплексное лечебно-профилактическое действие (Цион, 1977; Корочкин, 1997; Субботин и др., 1999).

Последние данные по изучению механизма действия пробиотиков из бацилл свидетельствуют о том, что помимо локального действия во внутренних открытых полостях макроорганизма, где потенциальными мишенями являются клетки, выстилающие слизистые, бациллы могут в течение 5-10 мин персистировать в крови, проникая в органы и ткани, осуществляя к ним доставку БАВ, в частности пептидных антибиотиков (Смирнов и др., 1982; Тараканов, 1999).

Рост и развитие животных обеспечиваются их общим состоянием, и в первую очередь состоянием пищеварения и обмена веществ. Важнейшим рычагом, регулирующим эти процессы, являются специфические продукты физиологической микрофлоры желудочно-кишечного тракта (Егоров, 2007; Каблучеева, 2007; Лебедева, 2007; Лысенко, 2007; Тараканов, 2007; Субботин, 1996).

Микроорганизмы желудочно-кишечного тракта благодаря своим ферментативным свойствам перерабатывают значительное количество органических веществ, синтезируют высококачественный белок, аминокислоты, витамины, антибиотические вещества и другие ценные метаболиты. Кроме того, нормальная микрофлора выполняет защитные функции. В этом случае большое значение имеет способность микробов образовывать бактерицидные вещества и препятствовать проникновению и развитию посторонних нежелательных и патогенных  бактерий  (Танами,  1966;   Муллакаева, 1991).

Однако все представители микрофлоры желудочно-кишечного тракта очень чувствительны к действию неблагоприятных факторов. Поэтому для профилактики нарушений в медицине и ветеринарии традиционно используются их культуры на сквашенном молоке. Для этих же целей в ветеринарии предложено много препаратов, замещающих молочно-кислые культуры, но пока ещё не получивших однозначной оценки: большинство из них не стандартизированы, легко инактивируются, имеют короткий срок годности. На кафедре фармакологии МВА ведутся исследования по сравнительной оценке имеющихся средств и созданию более совершенных препаратов (Платнов, 1985).

Способность микроорганизмов быстро расти и развиваться используется в промышленности микробиологического синтеза. Тысячи видов культур бактерий и дрожжей, грибов и актиномицетов, отличаясь разнообразием физиологических свойств, способны осуществлять превращения, недоступные для клеток высших растений и животных, а также утилизировать непищевое сырьё (Танами, 1966; Корнякова и др., 1998).

Фармацевтические предприятия для животноводства изготавливают и разрабатывают следующие препараты: сухой ацидофилин; Rigfex с применением соответствующих штаммов ацидофильных бактерий (Швеция); АБК и ПАБК (жидкие); смесь лиофилизированных культур, пропионово-кислых и трех видов молочно-кислых бактерий (Болгария); новый лактобациллиновый препарат с использованием штаммов ацидофильной и болгарской палочек, молочно-кислого стрептококка (Франция); пропиовит с использованием рубцового штамма пропионово-кислых бактерий (Корнякова, 1998).

При применении микробных препаратов в животноводстве повышается качество и использование кормов, ускоряется рост животных, их продуктивность, а также снижается себестоимость продукции и резко уменьшается число случаев заболеваний и падежа (Андреева, 1990; Затула и др., 1973; Косых, Поляков, 1989; Иванова, 2002, 2005, 2006, 2007; Корочкин, 1994; Панин, Малик, 2007; Ноздрин, 1996, 2005, 2006, 2007; Соколов и др., 1996,  Шевченко, 2003; Елинов, 1971; Квасников и др., 1975, 1981; Канаян и др., 1986; Груздев, 1989; Герасименко и др., 1991, 2008; Тараканов и др., 2000, 2007).

При этом никаких отклонений от общих закономерностей роста животного не наблюдается. Использование методов генной инженерии является новым подходом к получению лечебно-профилак-тических препаратов для конструирования пробиотиков из сапрофитных трансформированных штаммов бацилл. Выбор сапрофитных бацилл в качестве бактериального вектора более оправдан, так как бациллы не проявляют токсичности даже в дозах, в 1000 раз превышающих рекомендуемые (Белявская, 1996; Кашперова, 2004).

 Анализ литературных данных свидетельствует о многогранном воздействии пробиотиков на микроэкологию пищеварительного тракта и организм животного в целом. Наиболее важными аспектами взаимодействия пробиотических штаммов с микрофлорой кишечника являются образование антибактериальных веществ, конкуренция за питательные вещества и места адгезии, изменение микробного метаболизма (увеличение или уменьшение ферментативной активности), противораковое и антихолестеринемическое действие. Размножаясь, бактерии выделяют в процессе жизнедеятельности ферменты-протеазы, лизирующие вещества, не свойственные организму животного. При этом нейтрализуются и уничтожаются бактериальные токсины, дефектные клетки, а также повышаются фагоцитарная активность лейкоцитов крови, иммунный статус и устойчивость организма к различным вирусным и бактериальным заболеваниям. Происходит стабилизация аллергической устойчивости организма, усиливаются регенеративные процессы в тканях, нормализуется обмен веществ. Бактерии, входящие в состав пробиотиков, в процессе своей жизнедеятельности вырабатывают интерферон, который активизирует гуморальные факторы иммунного ответа. Одним из преимуществ штаммов Bacillus является их технологичность: способность к росту на простых по составу, недорогих средах, высокий выход готового продукта, стабильность при хранении, что позволяет создавать высокоэффективные технологии и привлекает исследователей. Бактерии рода Bacillus широко применяются для производства ферментов, биопрепаратов, средств защиты растений и т.п. Наличие разработанных технологий и сред для культивирования бацилл, а также доступные знания физиологии и генетики этих микроорганизмов значительно облегчают разработку и выбор оптимальных условий получения новых биопрепаратов на их основе (Кашперова, 2005).

Спорообразующие бактерии. Аэробные бациллы имеют гамму различных физиологических признаков. Наличие у споровых бактерий разных механизмов переноса электронов обуславливает отличие их физиологических признаков при культивировании в различных условиях. Так, клетки Bac. subtilis при выращивании на сложной триптон-дрожжевой среде с глюкозой характеризуются активным дыханием и одновременно снижением способности к ферментации, а клетки, выращенные на синтетической среде, теряют способность к брожению и окисляют глюкозу в процессе дыхания. При этом выявлены качественные изменения в составе ферментов.

Bac. subtilis, образующий споры микроорганизм с аэробным типом дыхания, продуцирует разнообразные ферменты, деградирующие полисахариды, пектины, белки, а также образует широкий спектр полипептидных антибиотиков с выраженной  антимикробной активностью в отношении грамположительных и грамнегативных бактерий. Поскольку сенная палочка является облигатно-аэробным микроорганизмом, полагаем, что при назначении Bac. subtilis – содержащих препаратов вводимые микроорганизмы не размножаются в кишечном тракте, и наблюдаемый клинический эффект, вероятно, наиболее обусловлен присутствующими в концентрате антибиотическими веществами и ферментами, образовавшимися в период наращивания биомассы в питательной среде (Шендеров, 1998).

Наиболее важной для слизистой кишечника специфической функцией пробиотических микроорганизмов является продукция ими в процессе своей жизнедеятельности питательных субстратов (жирных кислот, прежде всего летучих, аминокислот типа аргинина, глутамина и цистеина), а также микронутриентов, таких как витамины, антиоксиданты, амины (гистамин, пиперидин, тирамин, кадаверин, пирролидин и др.). Дружественные для организма хозяина бактерии препятствуют усиленному росту потенциально патогенных микроорганизмов, предотвращают их транслокацию и стимулируют иммунные механизмы защиты.

По результатам исследований  Р.С. Головачева и др., (1965),  Л.Г. Логинова и др. (1973), большинство аэробных бацилл являются мезофилами и активно развиваются при (30-45) 0С, но встречаются и термофилы, развивающиеся при 650С и выше. На Камчатке из воды горячих источников выделены Bac. stearothermophilus, Bac. brevis, Bac. subtilis, Bac. cereus, Bac. megaterium, Bac. licheniformis, которые активно развиваются при температуре в пределах 65 0С (Логинова и др., 1973). Установлено, что отдельные штаммы Bac. subtilis, Bac. licheniformis, Bac. cereus размножаются при 7 0С и ниже (Tinuone, Harmon, 1975). Эти  аэробные спорообразующие бактерии являются психрофильными и обнаружены в Антарктике (Nelson, Parcinson, 1978).

Для большинства бацилл оптимальной для развития является рН 7 с колебаниями от 2,0 до 8,0.

Концентрацию солей в питательной среде бациллы могут переносить от 2 до 25 %, а отдельные штаммы Bac. brevis, Bac. cereus, Bac. circulans - от 5 до 30 (Тимук, 1979).

Термофильные бациллы одинаково хорошо растут как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Это объясняется наличием у термофилов более активных анаэробных дегидрогеназ (Позмогова, Мальян, 1976).

Согласно исследованиям Wang et al. (1962), у бактерий рода Bacillus преобладает гликолитический путь расщепления углеводов независимо от наличия в среде кислорода.

Бациллы используют для окисления простые (моно- и дисахариды) и сложные высокомолекулярные (пектин) углеводы, полисахариды (декстрин, крахмал), органические кислоты и спирты.

Бактерии рода Bacillus обладают способностью интенсивно окислять углеводороды - парафин, гексодекан, a-олефины (Тархова, 1973). При температуре инкубации 37 0С клетки Bac. subtilis при потреблении 1 моля глюкозы образуют 4 моля АТФ. С повышением температуры и концентрации глюкозы процесс образования АТФ замедляется, и это, по-видимому, связано с тем, что гликолиз при повышенной температуре переключается на цикл Энтнера-Дудорова (Ibraghim, 1973).

Бациллы обладают свойством аммонификации белковых соединений. Протеолитические ферменты бацилл вызывают гидролиз пептидных связей в молекулах белка с образованием пептидов и олигопептидов, которые под действием ферментов расщепляются до свободных аминокислот, либо используются для синтеза клеточного белка, либо происходит их дальнейшее расщепление. Бациллы могут выборочно утилизировать некоторые аминокислоты. Так, Bac. subtilis проявляет хемотаксис в отношении l-форм аминокислот, а в присутствии β-форм аминокислот  хемотаксической реакции не обнаружено (Drift, 1974).

Бациллы обладают свойством усваивать азот. Причем одни лучше усваивают аммонийный азот, другие - азот нитратов. Например, Bac. subtilis-mesentericus легко усваивают аммонийные соединения. Для бацилл в качестве азотного питания целесообразнее использовать  пептон, гидролизат казеина, автолизат дрожжей.

Бактерии рода Bacillus subtilis в процессе роста не требуют добавления в среду культивирования каких-либо витаминов или аминокислот (Резник и др., 1988).

Таким образом, у препаратов из бацилл наблюдается многообразие механизмов лечебно-профилактического действия. Так, при различных острых и хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, регистрируемых у человека и животных, терапевтическое действие в одних случаях может достигаться преимущественно за счет антагонистических свойств бацилл, в других - за счет продукции ими ферментов, в третьих – за счет активации защитных реакций. Но, как правило, в процессе участвуют одновременно несколько механизмов.

{mospagebreak title=  2. Применение пробиотиков для получения экологически безопасной продукции птицеводства}

2. Применение пробиотиков для получения экологически безопасной продукции птицеводства

Птицеводство – одно из перспективных направлений в аграрном секторе. По мнению специалистов, конкурентоспособность и рентабельность отрасли в условиях рынка можно повысить за счет использования естественных стимуляторов роста для получения экологически безопасной для человека продукции (Кощаев и др., 2006).

В последнее десятилетие накоплено большое количество информации о потенциальной опасности остаточных количеств антибиотиков в мясе и яйцах. Помимо этого, образование устойчивых штаммов микрофлоры к антибиотикам может привести к изменению состава нормобиоза и болезням птицы.

Важное значение имеет экологическая безопасность производимых продуктов, так как данные о природе аллергических, онкологических и других заболеваний, способах поддержания качества жизни и долголетия населения привели к увеличению спроса в развитых странах на полноценные по биологическим качествам продукты животноводства. В нашей стране это особенно актуально в связи с ухудшением показателей состояния здоровья населения, ростом стоимости медицинского обслуживания, а также числа лиц с пищевыми аллергическими реакциями, патологией печени, других органов. Современные методы лабораторной техники позволяют быстро определить остаточное количество фармакологических препаратов, другие ингредиенты, маркеры генетически модифицированных компонентов и проверять качество продукта (Данилевская, 2005).

Кормовые формы антибиотиков содержат в своем составе ряд биологически активных веществ, таких как ферменты, витамины и другие факторы роста. Их применение позволяет повысить прирост массы тела, уменьшить расход кормов на единицу продукции и снизить себестоимость мяса. Однако обнаруженные побочные эффекты применения антибиотиков способствовали вводу ограничений на их применение в животноводстве, вплоть до полного запрета.

По данным Э. Косарева (2005), еще в 1999 г. Всемирная ассоциация ветеринаров, Международная федерация сельскохозяйственных производителей и Всемирная федерация ветеринарной промышленности подписали протокол о соблюдении набора стандартных принципов, позволяющих осуществлять более осторожный подход к использованию антибактериальных препаратов. Первой страной, которая приняла законодательство, полностью исключающее применение антибиотиков при выращивании животных, стала Швеция, за ней последовала Дания.

Запрет с 2006 г. на использование антибиотиков в качестве стимуляторов роста на территории стран ЕС и США в области животноводства, птицеводства, рыбоводства был вызван появлением микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам не только у животных, но и человека, потребляющего различные продукты животноводства.

Исследователи из Соединенных Штатов Америки при изучении применения виргиниамицина для птиц выяснили, что его использование в качестве стимулятора роста увеличивает риск развития устойчивости к антибиотикам у возбудителей, поражающих человеческий организм (Смит и др., 2006).

Распространению кишечных инфекций на птицефабриках способствуют сложная экологическая обстановка, экономическая нестабильность, несбалансированность кормления (токсичность некоторых кормов и наличие в них нередко патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, в т.ч. сальмонелл). Происходящие при этом нарушения процессов пищеварения наносят значительный экономический ущерб от прямых потерь поголовья и снижения его продуктивности. Применение антибиотиков в этих условиях малоэффективно и экологически небезвредно, все вышеперечисленное требует разработки экологически безвредных средств борьбы с источниками инфекции (Соколова и др., 2005).

В последние годы возрос интерес к пробиотическим препаратам как альтернативе кормовым антибиотикам, применяемым в промышленном птицеводстве. По мнению многих ученых, пробиотики способствуют восстановлению пищеварения, биологического статуса, иммунного ответа у птицы, повышают эффективность вакцинаций (Зинченко и др., 2003; Егоров и др., 2007).

С.В. Калугин (2005) при изучении комплексного препарата авилакт форте на основе пробиотика для птицеводства установил, что у цыплят-бройлеров увеличиваются живая масса и ее прирост на (4-9) %, сохранность птицы на (2-5) %. Препарат не оказывает отрицательного влияния на эффективность вакцинации против ньюкаслской болезни клинически здоровой птицы и повышает эффективность вакцинации птицы, переболевшей колибактериозом.

Н.В. Данилевская (2005) отмечает, что при применении пробиотиков снижаются заболеваемость, количество фармакологических обработок и связанные с ними материальные издержки. В связи с этим продукция животноводства становится конкурентоспособной по качеству и цене.

При изучении литературы мы обратили внимание на тот факт, что применение пробиотиков не всегда сопровождается положительным эффектом. В ряде исследований получены противоречивые результаты, что обусловлено, по-видимому, недостаточной изученностью этих препаратов, неудачным подбором входящих в их состав штаммов бактерий, технологическими проблемами при производстве и другими причинами.

По мнению Н.В. Данилевской (2005), многие пробиотики на основе Bacillus subtilis включают генетически модифицированные штаммы микроорганизмов (ГММО). Использование ГММО, их интроиндукция в окружающую среду, в том числе и путем использования в составе пробиотических препаратов, должны быть крайне осторожными.

В.А. Белявская и др. (2001) на модели рекомбинантного штамма Bacillus subtilis 2335/105, продуцирующего α-2 интерферон человека, провели in vitro и in vivo оценку биологической и экологической безопасности генетически модифицированных бактерий (ГМБ). При использовании бактериологического анализа и полимеразной цепной реакции было доказано, что пероральное введение ГМБ телятам, цыплятам и белым мышам не нарушает микробную экологию желудочно-кишечного тракта теплокровных животных и не приводит к появлению спонтанных трансформантов. Данная работа является первой экспериментальной оценкой биобезопасности генетически модифицированных микроорганизмов, входящих в состав препарата-пробиотика субалина, используемого в ветеринарной практике.

Данные исследований А.Б. Ивановой (2008) на цыплятах мясных и яичных кроссов свидетельствуют, что пробиотики  штамма Bacillus subtilis 7048 оказывают позитивное влияние на обменные процессы в организме птицы, повышают активность ферментов, образование органических кислот, которые, в свою очередь, усиливают перистальтику и секрецию кишечника и способствуют перевариванию корма и повышают качественные показатели продукции. 

Таким образом, пробиотические препараты являются перспективными для получения безопасной и экологически чистой продукции птицеводства.

{mospagebreak title=  3. Биологическая роль селена и йода в организме птицы}

3.   Биологическая роль селена и йода в организме птицы

Селен (Se) – химический элемент главной подгруппы VI группы периодической системы. Относится к типу рассеянных элементов, встречается в виде примесей в рудах сульфидных, ураново-ванадиевых, молибденовых, фосфоритных и серных месторождений. Известно более 40 микроминералов селена, среди которых наиболее распространены селениды металлов, имеющих большой порядковый номер (свинец, ртуть, серебро, медь, никель). По кристаллохимическим и геохимическим свойствам элемент тесно связан с серой.

Биологическое значение селена открыли в 1957 г. Шварц и Фольтц (Schwarz, Folltz, 1958). Селен оказался главным компонентом фактора 3, присутствующего в пивных дрожжах и оказывающего лечебный эффект при некрозе печени крыс.

Известно, что при недостатке селена возникает более 20 заболеваний, характеризующихся нарушением микроциркуляции и увеличением проницаемости капиллярных и клеточных мембран. Это ведет к отечности, кровоизлияниям и изменению структуры клеток организма (Атлавин и др., 1977; Кудрин, 2001).

Болезни селеновой недостаточности человека и животных широко распространены во многих странах мира и причиняют большой экономический ущерб. К ним относят беломышечную болезнь молодняка сельскохозяйственных животных, экссудативный диатез, токсическую дистрофию печени, некроз печени и почек крупного рогатого скота, сердечную миопатию свиней, телят и ягнят, миокардит, атрофию поджелудочной железы, артриты, некоторые энтериты, маститы, анемии, гемолиз эритроцитов, потерю остроты зрения, депрессии роста, бесплодие, дегенерацию яичников, депигментацию кожи и другие патологии.

Биохимические функции селена в организме связаны с его каталитической ролью и заключаются в регуляции скорости окислительно-восстановительных процессов, а также реакций, идущих с участием ферментов, витаминов и гормонов. Селен в малых дозах стимулирует активность многих ферментных систем млекопитающих, усиливая при этом процессы биологического окисления и фосфорилирования. Антиоксидантное действие селена обусловлено его включением в активный центр селензависимой глутатионпероксидазы и возможной способностью селенсодержащих аминокислот оказывать самостоятельное антиоксидантное действие, так как они являются тушителями радикалов или участвуют в нерадикальном разложении липидных перекисей (Биленко, 1989).

Селен регулирует усвоение и расход в организме витаминов А, С, Е и К. По своему действию элемент близок к витамину Е, один его атом способен заменить 700-1000 молекул витамина (Кудрявцева, 1974). С другой стороны, витамин Е уменьшает потребность организма в селене, поддерживая его в активной форме или препятствуя выведению из организма (Кальницкий, 1985; Лебедев, 1990; Кузнецов, 2001).

Селен интенсивно влияет на белковый обмен, особенно на обмен серосодержащих аминокислот. В химическом отношении он близок к сере, но более активен и токсичен. Сера в определенной степени нейтрализует его токсическое действие. При избыточном поступлении в организм он может замещать серу в серосодержащих соединениях (Томмэ, Филиппович, 1975).

Селен необходим для поддержания функции мембран, биосинтеза белка на рибосомах и образования макроэргических соединений в митохондриях (Касумов, 1981). В опытах С.Ф. Алешко (1967) установлено, что селен оказывает большое влияние на процессы углеводного и липидного обмена животного организма. Есть предположение, что микроэлемент участвует в водно-солевом обмене. Видимо, он является одним из агентов, перераспределяющих тканевые жидкости, в том числе и кровь (Цалс, Пеликс, 1973).

При поступлении в организм человека и животных в небольших дозах селен обладает иммуностимулирующим эффектом: ускоряет синтез антител, повышает устойчивость к микробным и вирусным инфекциям, усиливает фагоцитоз, функции нейтрофилов и лимфоцитов (Дунин, Лебенгарц, 1997). Селен проявляет защитное действие в отношении соединений ртути, мышьяка, кадмия. В меньшей степени защищает от свинца, таллия и теллура. Селен и медь могут уменьшать токсическое действие друг друга. В целом селен является универсальным антидотом (Орджоникидзе, Громова, Скальный, 2001). Как отмечают М.Ф. Томмэ и Э.Г. Филипович (1975), селен в значительной степени подавляет рост злокачественных опухолей, кроме того, обладает ярко выраженным радиозащитным свойством. В последние годы его стали использовать как стимулятор роста, развития, плодовитости животных, увеличения яйценоскости, оплодотворяемости, выводимости цыплят и улучшения других продуктивных качеств (Родионова, 1992; Мишанин, 2001; Тутельян и др., 2002).

При изучении биологического действия селена необходимо учитывать адаптивные свойства организмов, так как пороговая чувствительность животных к селену меняется в зависимости от содержания элемента в естественной среде обитания (Ермаков, Ковальский, 1968).

При использовании селеноорганических препаратов в рационах птицы улучшается состояние оперения, снижаются затраты корма на единицу продукции, благодаря повышению качества скорлупы и антиоксидантным свойствам селена увеличивается срок хранения товарных яйц. Высокое содержание селена в инкубационных яйцах значительно улучшает селеновый статус цыплят после вывода. Кроме того, повышенное содержание селена в яйцах и в мясе, снижение потерь влаги улучшают товарное и питательное качество продукции и дают человеку возможность потреблять большее количество селена из биологически полноценного источника (Фисинин, Папазян, 2003).

Селен обладает прооксидантной активностью, которая проявляется в условиях высоких (токсических) концентраций (Тутельян и др., 2002). При этом происходит угнетение тканевого дыхания, понижается активность окислительно-восстановительных ферментов. Это вызывает глубокие нарушения обменных процессов и приводит к появлению специфических реакций, а иногда к смерти (Касумов, 1981). Явления токсикоза наблюдаются при уровне потребления селена, приблизительно в 10 раз превышающем его выделение. Для животных летальным является содержание селена в корме 10 мг/кг сухого вещества или (10-11) мг/кг живой массы (Дунин, Лебенгарц, 1997). Некоторые химические элементы и факторы питания снижают токсическое действие селена, в частности, высокий уровень белка в корме, введение метионина и триптофана, арсенид натрия (усиливает выведение селена с желчью), льняное масло, соединения меди, железа, кадмия, витамин Е в сочетании с метионином. Для предотвращения токсичности селена обычно применяют соединения мышьяка (Hill, 1975).

Таким образом, обладая чрезвычайно высокой токсичностью, в малых дозах селен является эссенциальным, жизненно необходимым микроэлементом, и исследования последних десятилетий окончательно доказали незаменимость его для млекопитающих и птицы, поскольку при дефиците селена нормальное течение обменных процессов в организме животных и получение от них максимальной продуктивности невозможны.

Йод (I) – химический элемент главной подгруппы VII группы периодической системы, относится к галогенам. В зависимости от рH среды может проявлять окислительные или восстановительные свой­ства. В щелочных условиях йод окисляется до хорошо растворимых йодидов и йодатов и накапливается в растворе, а в кислой среде, на­против, восстанавливается до молекулярного состояния и улетучива­ется. Это обстоятельство имеет огромное значение в процессах пре­вращения йода в природе, усиливая или замедляя темпы его круговорота.

Наилучшим критерием обеспеченности животного организма йодом является содержание его в растительных кормах. Это объясняется тем, что свыше 90 % необходимого для животных йода поступает с растительной пищей. Растения могут поглощать йод не только из почвы, но и из воздуха, в их тканях йод находится в форме щелочных йодидов, которые быстро усваиваются в организме животных и человека. Растения черноземной зоны европейской части и приморских районов, содержащие йод в концентрациях (0,3-1,0) мг/кг, обеспечены достаточным количеством этого элемента. Растения, растущие на торфянистых и песчаных дерново-подзолистых почвах нечерноземной зоны Белоруссии, Прибалтики и других районов европейской части, а также растения ряда регионов Средней Азии, Сибири и Дальнего Востока, в большинстве своем содержат недостаточно йода – (0,04-0,3) мг/кг (Кашин, 1987).

По данным М.А. Байтурина и др. (1972), между содержанием йода в воде, почве, растениях, кормах и продуктах животного происхождения и уровнем обмена веществ в животных организмах существует прямая корреляционная зависимость.

Йодная недостаточность может обусловливаться причинами первичного и вторичного характера. К первичным относят недостаточное поступление йода с кормом и водой, к вторичным – действие гоитрина и цианата (Кашин, 1987). Гоитрин тормозит образование гормонов щитовидной железы. Им богаты все крестоцветные, соевые бобы, горох, арахис, белый клевер. Цианат превращается в теле животных в тиоцианат, который тормозит избирательное накопление йода щитовидной железой. Относительно много циановых соединений содержат различные крестоцветные, льняной шрот, отдельные виды клевера (Хенниг, 1976).

На усвояемость йода в организме животных большое влияние оказывает медь, которая переводит йод в неусвояемую форму, поэтому их соли несовместимы. Антагонисты йода в организме – кобальт, марганец, свинец, кальций, избыток которых в рационе может привести к йодной недостаточности (Микулец, 2002).

Йод через йодсодержащие гормоны щитовидной железы влияет на все обменные процессы в организме животных (Ковальский, 1972; Георгиевский, 1978; Кальницкий, 1985). Эти гормоны регулируют такие проявления жизнедеятельности, как теплообразование, рост и развитие организма, метаболические процессы – общий, белковый, углеводный и жировой обмены, транспорт метаболических субстратов и ионов через клеточные мембраны, превращение каротина в витамин А, обмен витаминов, кальция, водный и электролитный обмены, функционирование всех систем организма (Кашин, 1987). Важным этапом расшифровки механизма действия тиреоидных гормонов явилось открытие их регулирующего действия на ранних этапах биосинтеза ферментов и других белков (Верещагина, Трапкова, 1984).

Физиологически нормальное содержание йода играет важную роль в защитных реакциях организма человека и животных на действие болезнетворных агентов. В регионах значительного постоянного дефицита йода у животных и людей формируется эндемический зоб, на почве которого наблюдаются генетические нарушения. В зонах меньшего дефицита йода у животных наблюдается снижение активности большинства обменных процессов (Сазонов, Хлыбова, 1963; Гудкин, Носатова, 1963; Фирсова, 1968; Жданова, Казанцева, 1971).

У сельскохозяйственных животных образование зоба сопровождается снижением основного обмена, усиленным отложением жира и подавлением синтеза белка, снижением продуктивности и нарушением воспроизводительной функции. Отмечается замедление роста, значительное отставание в развитии половых желез, кожи и волос (Хенниг, 1976). Недостаток йода в рационе птиц также приводит к гипофункции щитовидной железы. В особенности это относится к молодняку, так как взрослая птица может довольно долго противостоять умеренному дефициту йода в рационе без заметного снижения продуктивности и выводимости яиц. Однако при очень низком содержании йода в корме [(10-20) мкг в 1 кг] яйцекладка может не снижаться, но уменьшается масса эмбрионов, понижаются выводимость и жизнеспособность цыплят.

Таким образом, йод, являясь обязательным компонентом гормонов щитовидной железы, через изменение их активности посредством своего дефицита или избытка оказывает влияние практически на все обменные процессы, что неизбежно сказывается на жизнедеятельности организма в целом, в том числе и на показателях продуктивности сельскохозяйственных животных. Недостаток йода в рационах животных необходимо компенсировать.

По данным J. Koehrle (1999), микроэлементы селен и йод были вымыты из верхних слоев почвы в течение и после ледникового периода во многих областях планеты, что привело к недостаточному их содержанию в рационах людей и животных. Недостаточное поступление селена вызывает его низкий уровень в сыворотке крови, что коррелирует с развитием опухолей щитовидной железы.

В опытах на животных показано, что одновременный дефицит селена и йода приводит к более сильному гипотиреоидизму, чем дефицит одного йода (Larsen, 1997; Fleming, 1980; Larsen, Berry, 1995; Salvatore, Tu, Harney, 1996).

По мнению J. Arthur, F. Nikol, G. Beckett (1992), дефицит селена препятствует синтезу йодтирониндейодиназы, которая превращает тироксин в более активную форму трийодтиронин. У крыс одновременный дефицит йода и селена ведет к увеличению щитовидной железы и количества в плазме крови тиреотропина в большей степени, чем при одном дефиците йода. Эти результаты указывают на то, что дефицит селена может быть причиной дефицита йода.

По данным Н.Д. Овчаренко (2001), сельскохозяйственные животные могут адаптироваться к недостатку йода, так что факт недостаточности йода в почве сам по себе не является главным зобогенным фактором. В возникновении заболевания животных существенное значение имеют пониженное содержание в биосфере таких микроэлементов, как кобальт, медь, цинк, молибден, селен, повышенное – алюминия, марганца, железа, кроме того, инфекционные и инвазионные агенты.

Особую актуальность приобретает комплексное влияние селена и йода на продуктивность животных. По мнению А.Г. Зяббарова, А.Д. Большакова (2002), при дефиците селена в организме животных возникают признаки йодной недостаточности, которая проявляется, прежде всего, в увеличении щитовидной железы у растущего молодняка.

Необходимо отметить, что различные химические соединения селена и йода обладают неодинаковой биодоступностью для животных.

Селен поступает в организм животных с кормом и водой в двух формах: неорганической – в виде селенатов (соли селеновой кислоты H2SeO4), селенитов (соли селенистой кислоты H2SeO3) и селенидов (соли H2Se), и органической – селенсодержащих белков и аминокислот (селенометионина и селеноцистеина). Неорганический селен широко используется в качестве добавки в корм сельскохозяйственных животных и птицы.

Большая часть селена в животных тканях присутствует в виде селенометионина (Se-Met) и селеноцистеина (Sec). Селенометионин включается на место метионина в различные белки. Он синтезируется микроорганизмами и растениями, но не синтезируется высшими животными и человеком и может рассматриваться как нерегулируемый запас селена. Селеноцистеин – форма селена, ответственная за биологическую активность микроэлемента, поскольку присутствует в активном центре ряда селенсодержащих белков – глутатионпероксидаз, йодтирониндейодиназ и селенопротеина. Поскольку Sec включается в транспортную РНК, не исключена возможность существования других биологически активных форм микроэлемента (Robinson, 1976; Gladyshev, Hatfield, 1999; Wittwer, 1989).

Неорганические и органические формы селена, абсорбируясь организмом, претерпевают биохимические превращения. Часть экзогенного селена идет на восполнение потребности организма в физиологически важных формах селена, часть образует селеновое депо организма (в основном в форме Se-Met), а часть превращается в экскретируемые формы. Биоусвояемость элемента составляет (50-80) % и зависит от других компонентов рациона. Улучшается под влиянием белков, витаминов А, Е и С, снижается при дефиците витаминов Е, В2, В6, метионина, избыточном поступлении с пищей тяжелых металлов, например, свинца и ртути. Сера и мышьяк ингибируют всасывание и метаболизм селена в организме животных (Тучемский, 1999). Селен выводится из органов и тканей в среднем по истечении (8-15) дней (Атлавин и др., 1990). Но основная масса элемента [(90-95) %] выделяется на протяжении месяца (Ермаков, Ковальский, 1974).

Согласно современным представлениям, общей регулируемой формой селена в организме является селенид. Так, Se-Met из рациона или продуктов распада белков превращается по реакции транссульфирования в Sec, который переходит в селенид. Неорганический селен (селенит) реагирует с ферментом глутатионпероксидазой (ГП) также с образованием селенида. Последний частично включается в биосинтез селенсодержащих белков и транспортной РНК, частично образует транспортные формы, а частично выделяется из организма преимущественно в виде метилированных форм с мочой или выдыхаемым воздухом (Тутельян и др., 2002).

Содержание и распределение селена в организме животных зависит от обеспеченности рациона данным элементом и составляет (20-25) мкг/кг живой массы (Георгиевский, 1979). Концентрация  селена в теле животных, по В.К. Космачеву (1974), составляет (0,44-4,00) ч/млн, по В.И. Георгиевскому и др. (1979) и С.Н. Касумову (1981) – 2∙10-6 % на свежую ткань. Концентрация селена  в  организме  сельскохозяйственной  птицы  составляет примерно 0,02 мг/кг, или (0,000002-0,0000025) %. С возрастом происходит увеличение концентрации (Мишанин, 1999). Селен поступает в организм животных через пищеварительный тракт, кожу и легкие. Наиболее активное всасывание происходит в двенадцатиперстной кишке и в меньшей – в тощей и подвздошной.

Скорость всасывания селена зависит от формы соединения и происходит в следующем порядке: органические соединения селена > селенаты > селениты > селениды (Визнер, 1976). Всасывание органических и неорганических форм является активным процессом. Селенометионин переносится против градиента концентрации, а абсорбция селенита происходит путем пассивной диффузии с участием глутатионпероксидазы. В процессе всасывания принимают участие белковые переносчики (Кононский, 1980). Селеносодержащие аминокислоты и их соответствующие аналоги (цистин, метионин) имеют общие места и механизмы всасывания.

В опытах на животных доступность селена из органических соединений (селенометионин, дрожжевые продукты, высокоселеновая пшеница) была достоверно выше, чем из селенита натрия (Кузнецов С., Кузнецов А., 2001). Sec и особенно Se-Met быстрее преобразуются (путем деградации аминокислот) в селенид, пригодный для образования глутатионпероксидазы.

По данным В.В. Ковальского, В.В. Ермакова (1968) и С.Н. Касумова (1981), наиболее высокой степенью усвоения обладает Se-Met. Благодаря большей химической стабильности, эта селенсодержащая аминокислота может использоваться в качестве резервного селена при недостатке его в рационе в большей мере по сравнению с селенитом натрия. Поджелудочная железа у цыплят лучше депонирует селен в форме Se-Met, чем в других формах (Cantor, Langevin, Noguchi, Scott, 1975).

Доступность селена из кормов животного происхождения (15-25) %, из растительных – (60-70) %. Низкую биологическую доступность селена из кормов животного происхождения (кроме молока) исследователи связывают с образованием комплексных соединений с пуриновыми основаниями, ртутью и другими веществами.

У цыплят (5-30)-дневного возраста процессы накопления селена в органах происходят интенсивнее, чем у птиц старшего возраста, что свидетельствует о более высокой потребности их в элементе. К 4-месячному возрасту в организме цыплят, получавших дополнительно селенит натрия, накапливается некоторый запас селена, устанавливается более высокий уровень его обмена и он задерживается в меньшем количестве. В дальнейшем, по-видимому, куры адаптируются к некоторому избытку или недостатку селена в рационе (Касумов, 1981).

Выделение селена из организма происходит через желудочно-кишечный тракт, почки, легкие. Степень участия каждого органа в выделении селена зависит от характера селенового соединения и способа его введения в организм.

Доминирующим является выделение селена с мочой. Обычно этим путем выводится около (40-50) % потребляемого селена. Экскреция с фекалиями обеспечивает возможность выведения неусваиваемых форм селена.

При пероральном введении селенита натрия (20-65) % селена выводится с калом (Георгиевский и др. 1979). При парентеральном введении основная масса селена (до 60 %) выделяется с мочой, (5-7) % – с калом, (4-10) % с выдыхаемым воздухом в виде диметил­селенида (Касумов, 1981).

Распределение селена в различных органах и тканях зависит от химической природы потребляемого микроэлемента и его дозы. С повышением уровня селена в рационе кур и цыплят возрастает и его концентрация в тканях. При даче селенсодержащих аминокислот накопление элемента идет интенсивнее, чем при даче селенита натрия (Георгиевский и др., 1979). Распределение селена в организме аналогично распределению серы: (50-52) % его приходится на мышечную ткань, (14-15) % – на кожу, шерсть, роговые образования, 10 % – на скелет, 8 % – на печень, (15-18) % на  остальные  ткани  (Ермаков, 1968, 1974).

В организме кур селен распределяется в следующем убывающем порядке: печень, почки, селезенка, легкие, кости, поджелудочная железа, головной мозг, сердце, мышечный желудок, скелетные мышцы (Томских, 1987). Как правило, почки и печень содержат максимальное количество элемента, что, по-видимому, связано со специальной его функцией в этих органах.

Уровень селена в печени сильно изменяется в зависимости от типа кормления и отражает его количество в рационе, тогда как содержание селена в почках, как при высоком, так и при низком содержании в рационе остается относительно высоким. В печени однодневных цыплят содержатся лишь следы селена, поэтому его препараты необходимо вводить в рацион с первого дня выращивания.

Всосавшийся или введенный парентерально селен поступает в кровь, где обнаружен в альбумине, а также в β- и γ-глобулинах плазмы, в последних в нарастающем количестве (Nowosad, 1976). Вначале селен транспортируется альбумином, затем переносится на α- и β-глобулины, причем в зависимости от концентрации и формы, в которой находится селен, возможны существенные перераспределения его между фракциями (Томских, 1987). Если при малых дозах селен связывался с глобулинами в виде устойчивых к диализу комплексов, то при высоких образовывались неустойчивые соединения с альбуминами.

По наличию селена в крови можно судить об обеспеченности им организма. Содержание его в цельной крови разных видов животных колеблется  от  5  до  18  мкг  в  100  мл  (Георгиевский  и  др. 1979), (0,05-0,20) мкг/мл (Ермаков, Ковальский, 1974). Нижним пределом нормального содержания селена в крови считают 40 мкг/л                 (Chauvaux, at al. 1977).

В крови селен включается в лейкоциты, эритроциты, липопротеиды, фибриноген, глобин (Ермаков, Ковальский, 1974). До 70 % селена, содержащегося в крови, сосредоточено в эритроцитах.

Из крови селен поступает в ткани, где фиксируется в составе глобулинов. В небольших количествах включается и в другие серосодержащие соединения – глутатион, тиамин, биотин, таурин (Касумов, 1981; Георгиевский и др. 1979).

Содержание селена в мышцах наиболее вариабельно. Этот вывод соответствует наблюдениям, показывающим, что многие заболевания, причиной которых является недостаточность селена, предоставляют собой болезни мышц (Frost, 1973). В экспериментах Ю. Мишанина (1999) установлено, что отложение селена в мышцах коррелирует с содержанием его в крови.

Селен хорошо проходит через плаценту и накапливается в тканях плода. Он легко преодолевает тканевые барьеры яичника и молочной железы и обнаруживается в яйце и молоке (Георгиевский и др. 1979). В курином яйце общее количество селена колеблется от 5 до 12 мкг. В белке его обычно меньше [(0,051-0,080) мкг/г], чем в желтке [(0,324-0,380) мкг/г сухого вещества]. Разницу в концентрации селена в яичном белке и желтке исследователи объясняют различиями в проницаемости клеточных мембран белковой части яйцевода и печени, где синтезируются белки. Повышение содержания селена в рационе кур-несушек приводит к увеличению его уровня в компонентах яйца (Георгиевский, 1970).

Наиболее подробно биодоступность соединений селена изучена в опытах на крысах. Лишь у 16 из 281 органического соединения селена биодоступность оказалась на 20 % выше, чем у селенита натрия. Показано, что элементарный селен неактивен, селенат натрия усваивается на 22 % лучше, чем селенит натрия, а биодоступность селенсодержащих аминокислот схожа с селенитом натрия (Schwarz, Foltz, 1958; Schwarz, Fredga, 1974).

G.F. Combs (1997) установил, что селен, содержащийся в мясе и кормах растительного происхождения, обладает меньшей биодоступностью, чем селенит натрия, на 25 и 79 % соответственно. При этом он не исключает влияние других диетических факторов (витаминов, микроэлементов и т.п.).

В экспериментах, проведенных в Югославии, Бразилии, США, были получены данные, указывающие на значительное повышение продуктивности бройлеров при замене селенита натрия на органическую форму селена (Фисинин, Папазян, 2003).

Так же, как и селен, йод участвует во всех основных обменных процессах в организме животных и птицы. Общее содержание йода в живом организме составляет (0,0004-0,0008) % (Хенниг, 1976), по данным Я.М. Берзиня, В.Т. Самохина (1968) – (10-100) мкг%, по А.И. Кононскому (1980) – до 0,027 % общей массы.

Концентрация йода в теле птиц колеблется в пределах (0,3-0,7) мг на 1 кг живой массы. Однако этот показатель может варьировать в больших пределах в зависимости от содержания йода в рационе. С возрастом происходит некоторое уменьшение концентрации йода в теле, что обусловлено в значительной мере снижением функциональной активности щитовидной железы.

Животные потребляют йод из кормов, воды и воздуха. Всасывание элемента из корма происходит в значительной степени в желудке и в проксимальной трети тонкого отдела кишечника. Йодиды всасываются быстрее, чем йод, связанный с аминокислотами, без связывания или химического изменения. Содержащиеся в корме в небольшом количестве йодистые соединения с гормональной активностью всасываются без расщепления. Остальные формы органического йода восстанавливаются до йодидов и лишь после этого всасываются в кровь. Выделение йода из организма происходит через желудочно-кишечный тракт и почки. Основная часть йода выделяется с мочой. У млекопитающих значительная часть йода выводится через легкие и кожу. При парентеральном введении йода почками выводится более 70 %, а через желудочно-кишечный канал – около 30 % йода, обнаруживаемого в помете (Георгиевский, 1970).

Йод содержится во всех тканях, жидкостях и клетках тела. До 90 % этого количества находится в щитовидной железе. Содержание йода в нормальной щитовидной железе составляет (0,2-0,5) % сухого вещества (Хенниг, 1976).

При обычном режиме кормления птицы весь йод в организме распределяется следующим образом: щитовидная железа – 60 %, мышцы – 18 %, кожа – 6 %, скелет – 4 %, печень – 2,5 %, кровь – 1,0 %, прочие органы – 8,5 % (Георгиевский, 1970). По концентрации йода ткани и органы птиц располагаются в следующем порядке (мг% на свежую ткань): щитовидная железа – (50-200), фолликулы яичника – до 0,7, селезенка и лимфатические узлы – 0,5, кожа – 0,4, легкие – 0,3, печень – 0,06, почки – 0,05, мышцы – 0,03, кости – 0,025, кровь – 0,007. Эти показатели значительно изменяются при недостаточном йодном питании за счет снижения поступления йода в соматические ткани (Лебедев, 1990).

В цельной крови животных концентрация йода находится в пределах (50-150) мкг/л (Кашин, 1987), (39,4-78,8) нмоль/л (Кононский, 1980). В цельной крови птиц (5-15) мкг% общего йода. Минеральный йод плазмы у взрослых животных составляет (15-20) % от общего количества. Органический йод крови представлен в основном гормонами щитовидной железы, связанными с глобулинами, и в меньшей степени с альбуминами сыворотки. Поэтому для оценки функции щитовидной железы используют такой показатель, как уровень осаждаемого сывороточного йода или белковосвязанного йода (СБЙ). По данным В.И. Георгиевского (1970), величина СБЙ в крови птиц составляет от 1 до (3-4) мкг%.

Кожа с ее производными относительно богата йодом и может его концентрировать. В волосах йод накапливается в виде органических соединений (Хенниг, 1976). В яйцах накопление йода идет по безбарьерному типу – прямо пропорционально повышению его содержания в рационах. При обычных условиях кормления кур в яйце содержится от 3 до 15 мкг йода, или (6-28) мкг в 100 г свежего вещества. Примерно 80 % этого количества находится в желтке и 20 – в белке (Кашин, 1987). При скармливании несушкам йодированных продуктов или йодистых солей в дозах, значительно превышающих оптимальные, содержание йода в яйцах можно повысить до (0,5-2) мг, т. е. в (50-150) раз. Обогащение яйца йодом происходит вскоре после начала скармливания, но максимальная концентрация его достигается на (10-12)-й день подкормки (Георгиевский, 1970).

Обмен йода в организме связан, прежде всего, с синтезом и метаболизмом тиреоидных гормонов. В.И. Георгиевский (1979) показал, что в щитовидной железе из захваченных йодидов крови освобождается йод, после чего происходит йодирование аминокислоты тирозина, входящей в состав тиреоглобулина коллоидов. Образуются 3-монойодтирозин и 3,5-дийодтирозин, из которых синтезируются 3,5,3-трийодтирозин и 3,5,3',5'-тетрайодтирозин, а из них – гормоны трийодтиронин (ТТ, Т3) и тетрайодтиронин (тироксин, Т4). После протеолиза йодтиреоглобулина гормоны освобождаются и поступают в кровь. Конечный этап метаболизма гормонов – их дейодирование в почках, печени, селезенке, мышцах – проходит с участием фермента дейодиназы. Освободившийся йод может снова включаться в обменные процессы.

Поступившие из щитовидной железы в кровь гормоны связываются с белками сыворотки крови, осуществляющими транспортную функцию. Белки могут связывать избыточное количество йодсодержащих гормонов, ограничивая в строгих пределах фракцию свободных гормонов, и тем самым предупреждают их потерю через выделительную систему и регулируют скорость доставки тиреоидных гормонов на периферию, где они оказывают основное метаболическое действие.

Таким образом, биодоступность соединений селена и йода для животных определяется рядом факторов: формой элемента (органическая или неорганическая), дозой, наличием в рационе их синергистов или антагонистов, возрастом, физиологическим состоянием организма, видовыми особенностями животных.

Суммируя приведенные выше сведения, необходимо отметить, что селен и йод являются эссенциальными, жизненно необходимыми микроэлементами для человека и животных. Селен играет решающую роль в защите организма от оксидантного стресса, определяет активность ряда ферментов, служит универсальным антидотом. Йод входит в состав гормонов щитовидной железы, направляющих течение большинства метаболических процессов в организме. Кроме того, йод и селен функционально тесно взаимосвязаны, поскольку селен содержится в ферментах, регулирующих активность тиреоидных гормонов.

При одновременном дефиците в организме этих микроэлементов развивается гипотиреоз, следствием чего является торможение процессов усвоения кислорода, выработки энергии и нарушение процессов метаболизма с образованием недоокисленных продуктов, которые оказывают общетоксическое действие, в конечном итоге снижаются продуктивность и воспроизводительная функция животных. Выраженная вариабельность территориального распределения этих микроэлементов на земной поверхности побуждает исследовать и анализировать их взаимоотношения в различных объектах, в том числе комплексное влияние на продуктивность животных.

{mospagebreak title=  4. Особенности пищеварения у птицы}

4.   Особенности пищеварения у птицы

Птицы имеют множество физиологических особенностей по сравнению с млекопитающими. Пищеварительный тракт птицы наделен очень большой способностью к абсорбции, которая позволяет осуществлять высокий основной метаболизм.

К органам пищеварения у птицы относятся: ротовая полость, глотка, верхний пищевод, зоб, нижний пищевод, железистый и мышечный желудки, тонкий отдел кишечника, слепые отростки, прямая кишка и клоака. Сюда же следует отнести поджелудочную железу и печень, которые не являются собственно органами пищеварения, но, выделяя секреты, необходимые для переваривания корма, принимают активное участие в пищеварительных процессах (Глаголев, 1977; Мымрин, 1985; Вракин, 1991).

Пищеварение – это процесс превращения питательных веществ, содержащихся в корме, в усвояемую для организма форму. Достигается это путем механической, биологической и химической обработки принятого корма по мере продвижения его по пищеварительному тракту. С помощью клюва, зоба, мышечного желудка, кишечника корм подвергается механической обработке и доводится до нужной консистенции. Одновременно с этим на него оказывают действие бактерии, которые поступают с кормом и находятся в содержимом пищеварительного тракта. Они подвергают биологической обработке растительные клетки и в некоторой степени разрушают их.

Длина желудочно-кишечного тракта у цыплят достигает 210 см. Анатомически пищеварительный аппарат птиц имеет оригинальные характеристики по всей его длине, от ротовой полости до клоаки. Следует отметить наличие настоящей ротоглотки, разделение желудка на железистую и мышечную зоны, сравнительно короткий кишечник, два слепых отростка и клоаку - перекресток пищеварительного, мочевого и генитального путей (Лысов, 2003).

По причине отсутствия мягкого неба и надгортанника ротовая полость и глотка объединены в ротоглотку. Клюв твердый и тупой, замещает губы. Язык в форме узкого треугольника, сохраняя форму клюва, наделен очень большой мобильностью благодаря фиксации с подъязычной костью.

Слюнные железы многочисленные и рассеяны в ротовой полости, они более развиты у наземных птиц (твердое питание). Основные железы представлены челюстными и железами ротового угла, расположенного в скуловой аркаде.

Секреторная активность зоба очень слабая. Отмечают лишь выраженную секрецию слизи слизистыми железами пищевода и при входе в зоб, что обеспечивает пропитывание и разложение пищи. Первые  стадии переваривания углеводов происходят на уровне зоба благодаря действию амилаз слюны, микроорганизмов. Корм смачивается слюной и направляется в пищевод, где обволакивается, смачивается слизью и под действием сокращения мышц поступает в зоб (у уток и гусей - в расширение пищевода).

Пищевод сравнительно длинный у большинства птиц и представляет собой очень растянутую трубку. Он обладает множеством слизистых желез и многослойным плоским эпителием.

Форма зоба и размер варьируют в зависимости от функции: у гусей он расширен, тогда как у голубей связан с пищеводом по всей длине. Объем зоба и его депонирующая способность зависят от живой массы птицы. У курицы объем зоба на 27 % больше, чем у петухов. У насекомоядных птиц и сов зоб отсутствует. Величина рН содержимого зоба (4,5-5,5). Пищеварение в зобе осуществляется за счет ферментов кормов и микрофлоры. При этом переваривается до (15-20) % углеводов, включая крахмал. Моторная функция зоба осуществляется в виде 10-12 периодических сокращений в час (Глаголев, 1977; Кочиш, 2005, 2007).

В процессе сокращения зоба корм перемешивается и поступает порциями в мышечный и железистый желудки по мере их освобождения. В зависимости от наполнения мышечного желудка а также вида и консистенции корма кормовая масса задерживается в зобе различное время. По мере освобождения мышечного желудка, размягченные и подвергнутые частичному перевариванию порции корма из зоба по нижнему пищеводу поступают в мышечный желудок, не задерживаясь в железистом.

Активной секреции в мышечном желудке птиц не выявлено, хотя есть секреция полисахаридно-белкового комплекса, который покрывает всю полость желудка. Слой этого комплекса защищает мягкую ткань желудка от действия соляной кислоты и пепсина и от повреждений слизистой пищевым комом. Действие секреции желудка у птиц проявляется на уровне 12-перстной кишки. Пищевой ком, поступающий в желудок, стимулирует секрецию желудка.

В соке поджелудочной железы различают 2 фракции – водную и ферментативную. В водной фракции есть ионы бикарбонатов. Белковые компоненты представлены незаменимыми ферментами для распада липидов, белков, углеводов. Выделяют рибонуклеазу, амилазу, липазу, химотрипсин, трипсин, эластазу, карбоксипептидазу.

Железистый желудок является продолжением пищевода и представляет небольшую полость с утолщенной стенкой. В нем пища пребывает незначительное время. Его слизистая оболочка покрыта цилиндрическим эпителием с множеством желез. Секреторные клетки этих желез продуцируют одновременно соляную кислоту и пепсиноген. Эти клетки замещают основные и пристеночные клетки млекопитающих. Величина рН чистого сока железистого желудка – (1,5-2,0). Будучи подвергнутой обработке соком железистого желудка, кормовая масса быстро покидает железистый желудок и переходит в мышечный, где осуществляется основной процесс пищеварения.

Мышечный желудок у зерноядных птиц сравнительно большой. Его слизистая серого или коричневого цвета за счет импрегнации желчных пигментов, периодически поступающих с содержимым 12-перстной кишки. У птиц, живущих на земле, мышечный желудок содержит небольшие камешки, которые играют роль дробильных зубов. У кур масса камней в мышечном желудке составляет (10-12) г. За (2-4) ч расщепляется до 50 % белков корма [рН (2,5-3,5)]. Моторная функция желудка – (2-4) сокращения в минуту (Мымрин, 1985).

Интенсивный прирост мышечного желудка обеспечивает процесс адаптации цыплят к питанию твердой пищей (Шнейберг, 1987).

Проходя через железистый желудок, корм механически возбуждает работу его желез, и в ответ на раздражение они выделяют пищеварительный сок. Пищеварительный сок железистого желудка содержит соляную кислоту и фермент пепсиноген, который в присутствии соляной кислоты переходит в активную форму – пепсин. Он расщепляет белки до пептонов (продукты неглубокого расщепления белков). Пепсин более активен в кислой среде. Физико-химические свойства сока железистого желудка изменяются в зависимости от возраста, вида и физиологического состояния птицы, качества скармливаемого корма и объема рациона. У птиц имеются рефлекторная и химическая фазы секреции желудочных желез. Рефлекторная фаза сокоотделения сливается с фазой механического воздействия корма на желудок. Поэтому в период кормления и в первые (30-60) мин после него корма, действующие как механические раздражители (комбикорм, овес), вызывают повышенную секрецию желудочного сока. Гуморальная фаза секреции желудочных желез связана с поступлением в кровь продуктов переваривания белка. Мышечный желудок с хорошо развитыми мышцами и роговой слизистой оболочкой как бы заменяет жевательный аппарат, отсутствующий у птиц. Сокращается он ритмично – (2-3) раза в минуту, длительность каждого сокращения (15-50) с. Мышцы мышечного желудка обладают большой силой. Давление в мышечном желудке у кур достигает (100-150) мм рт.ст. Поступившая в желудок кормовая масса тщательно растирается и перемешивается с желудочным соком. Находящийся в желудке гравий и другие инородные тела увеличивают степень дробления корма. Внутренний слой мышечного желудка - кутикула – предохраняет мышцы от механических повреждений и, в свою очередь, способствует перетиранию корма.

При скармливании твердых кормов давление в желудке повышается. Мышечный желудок способен сокращаться автоматически в результате автономной иннервации волокнами блуждающего и симпатического нерва. Блуждающий нерв усиливает мышечные сокращения и повышает тонус мышц, симпатический нерв оказывает противоположное влияние.

В мышечном желудке частично происходит и химическая обработка корма. Под воздействием соляной кислоты белки набухают и разрыхляются, из разрушенных растительных клеток высвобождаются минеральные вещества. Пепсин частично расщепляет белки до пептонов. По-видимому, в мышечном желудке происходит и процесс распада углеводов под влиянием бактерий, поступивших с кормом.

Содержимое мышечного желудка (химус) по мере его подготовки поступает отдельными порциями в 12-перстную кишку. У выходного отверстия мышечного желудка в его пилорической части имеется сфинктер в виде двух полулунных складок. Когда сфинктер сокращается, отверстие закрывается, и поступление химуса из желудка в 12-перстную кишку прекращается. При расслаблении сфинктера порция химуса переходит из желудка в 12- перстную кишку.

Рефлекторный механизм перехода химуса из желудка в кишечник следующий. Подготовленный химус приобретает определенную консистенцию и кислотность (рН 5,0). Давление и кислая среда действуют на хемо- и барорецепторы стенок желудка, которые посылают по центральным нервам импульсы возбуждения в ЦНС. Из нее по центробежным нервам они передаются сфинктеру выходного отверстия. Отверстие пропускает порцию химуса. В 12-перстной кишке среда имеет рН (5,6-6,2). При поступлении химуса из мышечного желудка кислотность повышается; при этом раздражаются хеморецепторы кишечника и по рефлекторной дуге проходят импульсы возбуждения, закрывающие пилорический сфинктер. Избыточная кислотность в кишечнике нейтрализуется желчью, поджелудочным и кишечным соками, и процесс открывания сфинктера повторяется. Периодичность перехода химуса из желудка в кишечник имеет большое физиологическое значение. Она исключает возможность излишнего накопления соляной кислоты или щелочных элементов в кишечнике, что отрицательно влияет на активность ферментов.

Эвакуация пищи из желудка в кишечник регулируется также осмотическим давлением содержимого мышечного желудка. При сильном заполнении кишечника химусом и растягивании его стенок переход очередных порций химуса рефлекторно прекращается.

Длина кишечника у птиц меньше, чем у млекопитающих. У кур она составляет (165-230) см, в 5-6 раз превышая длину тела. Стенка кишечника утолщенная на уровне 12-перстной и подвздошной кишки и более тонкая, прозрачная на уровне тощей (Лысов, 2003).

На пищевую массу в 12-перстной кишке действуют желчь, соки поджелудочной и кишечных желез. При участии ферментов здесь происходит активный процесс полостного и пристеночного кишечного пищеварения. В желчи содержится (78-80) % воды и (20-22) % сухих веществ, в том числе желчные кислоты, муцин, холестерин, неорганические соли, а также желчные пигменты (билирубин, биливердин), от которых зависит цвет желчи. Пигменты желчи образуются из гемоглобина, который освобождается после разрушения эритроцитов в печени. Реакция желчи слабощелочная. Желчь активизирует пищеварительные ферменты, особенно ферменты, участвующие в расщеплении жиров, усиливает отделение поджелудочного сока, возбуждает перистальтику кишечника, чем ускоряет продвижение химуса.

Желчь птиц отличается от желчи других животных наличием в ее составе стеариновой кислоты.

Вместе с химусом из желудка поступает соляная кислота. Под ее влиянием в слизистой оболочке 12-перстной кишки образуется гормон секретин. Он всасывается в кровь и доставляется общим кровотоком к поджелудочной железе, где оказывает действие на ее нервно-железистый аппарат, вызывая выделение поджелудочного сока. Усиливает или ослабляет секрецию поджелудочной железы блуждающий нерв. Пищеварительный сок поджелудочной железы жидкий по консистенции, прозрачный, обладает слабощелочной реакцией, рН 7,2-7,5. В его составе имеются ферменты трипсин, эрепсин, амилаза, мальтаза, липаза. Трипсин находится в соке поджелудочной железы в неактивном состоянии в виде трипсиногена. В кишечнике под влиянием энтерокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Последний очень активен в щелочной среде и менее активен в кислой. Эрепсин действует в щелочной среде (Кочиш, 2005; Лысов, 2003).

В химусе тонкого отдела кишечника азот аминокислот составляет около 30 % от его общего количества.

Амилаза переводит крахмал растительных клеток в дисахарид мальтозу, которая под действием мальтазы превращается в моносахарид глюкозу. Она хорошо растворяется в воде и всасывается через стенки кишечника в кровь.

Большая часть питательных веществ – белков, жиров, углеводов – переваривается в 12-перстной кишке. В нижележащих отделах тонкого кишечника завершается расщепление питательных веществ при участии ферментов кишечного сока и всасывается основная масса продуктов переваривания.

Кишечный сок выделяется кишечными железами в ответ на механическое раздражение слизистой оболочки кишечника. Он имеет удельный вес 1,0076, щелочную реакцию рН 7,42, мутный цвет. В нем содержатся ферменты энтерокиназа, эрепсин, амилаза, мальтаза.

У кур 12-перстная кишка в среднем 24 см длиной и (0,8-1,2) см в диаметре. Она имеет V-образную форму, охватывая поджелудочную железу. Край петли этой кишки проникает в тазовую полость. Переход мышечного желудка в 12-перстную кишку образует пилорическое сужение, позволяющее переходить в кишечник лишь пищевым частицам малого размера. Граница между двумя структурами покрыта толстым слоем слизи, что предохраняет кишечник от чрезмерного количества кислоты, поступающей из желудка.

Тощая кишка характерна своими стыковками с желчным и поджелудочным каналами на уровне конечной части 12-перстной кишки. Ее длина у кур (85-120) см, диаметр (0,6-1,0) см. Она отличается наличием множественных складок. Различают две части кишки: проксимальную (петлю Меккеля) и дистальную, более короткую (над-12-перстную петлю). Дивертикул Меккеля (diverticulum vitelli), остаток омфало-мезентериального канала, связывающего кишечник с пупочным пузырем или желточным мешком у эмбриона, указывает на окончание тощей и начало подвздошной кишки.

Подвздошная кишка короткая, у кур (13-18) см длиной. Она имеет (6-8) пейеровых бляшек. Гистологически кишечник птиц не имеет значительных различий по сравнению с кишечником млекопитающих. У птицы нет желез Брюннера, но есть железы или крипты Люберкюновы на различных стадиях развития (Вракин, 1991;              Глаголев, 1977).

Толстый кишечник у птиц очень короткий по сравнению с таковым у млекопитающих [(5-8) см у кур] и соответствует слепой, прямой кишке и клоаке. Ободочная кишка у птиц практически отсутствует.

В возрасте 30-90 дней  толстый отдел кишечника у птиц растет наиболее интенсивно (Шнейберг, 1986, 1987).

Слепые кишки, расположенные между тонким и толстым кишечником, у кур сравнительно длинные, у взрослой птицы они достигают длины 20 см. У голубей они короткие [(0,2-0,7) см]. Они представлены двумя симметричными мешками, хотя возможно наличие лишь одного, или вообще отсутствуют у отдельных видов птиц. Слепые кишки богаты лимфоидной тканью, поэтому полагают, что они связаны с иммунными реакциями кишечника.

В пищеварительной системе птицы большую роль играют слепые отростки, в которых накапливается большое количество микроорганизмов (Каблучеева, 2007).

Прямая кишка сравнительно короткая у всех видов птиц, исключая страуса. Клоака разделена на 3 части: копродеум (coprodeum), уродеум (urodeum), проктодеум (proctodeum).

Копродеум является расширением прямой кишки, в котором аккумулируются фекалии. Это самая большая часть клоаки, она отделена от прямой кишки сфинктером с гладкими круговыми нитями. Уродеум включает 2 мочеточника, яйцевод, который располагается исключительно слева. Проктодеум представляет резервуар, закрывающийся снаружи двумя сфинктерами, один из них внутренний гладкий и внешний складчатый. Слизистая оболочка на уровне клоакального отверстия покрыта плотным слоем слизистых желез. Проктодеум связан с сумкой Фабриция (клоакальный тимус), лимфоидным органом, который исчезает с возрастом с заменой на фиброзную ткань к одному году у кур и несколько позднее у уток.

Помимо процессов пищеварения, в полости кишечника существует так называемое пристеночное, или контактное пищеварение, которое осуществляется ферментами, фиксированными на микроворсинках слизистой оболочки. Здесь завершается процесс расщепления питательных веществ и создаются условия для их всасывания.

В слепые кишки поступает не весь химус, а только часть его, содержащая мелкие частицы корма; крупные частицы, минуя устья слепых кишок, проходят дальше и выделяются наружу. В слепых кишках интенсивно всасывается вода и переваривается клетчатка [(10‑30) %].

Превращение клетчатки происходит при участии ферментов и бактерий, которые в большом количестве находятся в слизистой оболочке слепых отростков. На наличие процессов брожения в слепых отростках указывает специфический запах содержимого.

Хорошо развитый кишечник  и ворсинки обеспечивают интенсивное всасывание  подвергнутых превращению веществ. Содержимое по (30-56) порций в час поступает в слепые отростки. Превращение веществ содержимого в слепых отростках осуществляется за счет ферментов, поступающих с химусом, собственного секрета (содержит ферменты, действующие преимущественно на промежуточные продукты распада белков, жиров и углеводов – карбоксипептидазу, липазу, альфа-амилазу, глюкозидазу, фруктофуронидазу) и за счет ферментов микроорганизмов, населяющих слепые отростки (Лысов, 2003).

Длина прямой кишки у кур (6-7) см, у уток – (7-9) см. В прямой кишке всасывается вода. Скапливающиеся каловые массы удерживаются кольцевыми мышцами (сфинктерами), имеющимися в начале прямой кишки и в ее конце (Вракин, 1991, Глаголев, 1977). Питательные вещества в кровь и лимфу всасываются главным образом в тонком отделе кишечника, частично в слепых отростках и толстом отделе. В просвете кишечника благодаря фильтрации, диффузии, биологической активности эпителиальных клеток и движению ворсинок питательные вещества всасываются через призматический каемчатый эпителий и попадают в кровеносные капилляры и лимфатический канал ворсинок. Мышцы ворсинок, сокращаясь, выдавливают кровь и лимфу в сеть более крупных сосудов, расположенных глубже. Затем мышцы расслабляются, и сосуды ворсинок вновь заполняются лимфой и кровью

Установлено, что около 75 % жира от общего переваренного количества всасывается через лимфатические сосуды, остальная часть его поступает непосредственно в кровь. Аминокислоты и моносахариды всасываются главным образом через кровеносные капилляры ворсинок.

 Пишеварительные ферменты специфичны, т.е. каждый из них оказывает катализирующее действие только на определенные вещества. Активность того или иного фермента проявляется при определенной реакции среды – кислой или нейтральной (Голиков, 1980).

Белки расщепляются под действием трипсина и эрепсина до аминокислот, углеводы расщепляются под действием ферментов до моносахаридов и всасываются в основном в виде глюкозы. Проходя призматический эпителий, они попадают в капилляры ворсинок с кровью, оттекающей от кишечника, поступают в воротную вену и печень. Если в крови, притекающей в печень, количество углеводов оптимальное, то они не задерживаются в ней и быстро поступают в общий кровоток; если содержание сахара в крови выше нормы, глюкоза задерживается в печени и из нее синтезируется животный крахмал – гликоген, который может образовываться не только в печени, но и в мышцах.

Трипсин и эрепсин расщепляют белки, альбумозы и пептоны до аминокислот, которые хорошо растворяются в воде и свободно всасываются в кровь, доставляются к органам и тканям, где как пластический материал используются для синтеза белков клеток. Липаза сока поджелудочной железы действует в щелочной среде, она активизируется желчью, которая поступает в 12-перстную кишку.

Жиры под воздействием кишечной липазы расщепляются на глицерин и жирные кислоты. Глицерин растворяется в воде и легко всасывается. Жирные кислоты не растворяются в кишечном содержимом, но под действием желчи переходят в растворимые соединения (мыла) и поступают через эпителий ворсинок в лимфатический проток или кровеносные капилляры. Затем глицерин и жирные кислоты снова соединяются, образуя жир. Поэтому иногда капельки жира находят уже в лимфатических каналах, отходящих от ворсинок.

Вода всасывается в тонком и толстом отделах кишечника. Из общего количества воды, принятой из поилок и с кормом, в кровь всасывается около (30-50) %. Остальное количество остается в кишечнике для поддержания определенной консистенции химуса и выделяется с пометом. У птиц вода мочи, поступая в клоаку, может снова всасываться. Поэтому некоторые виды птиц длительное время обходятся тем количеством воды, которое содержится в принятом корме и образуется в организме в процессе обмена (так называемая эндогенная вода).

Минеральные соли хорошо растворяются в пищеварительном соке и всасываются через эпителий слизистой тонкого и толстого кишечника в кровь.  У птицы пищеварение характеризуется большой интенсивностью, в  кишечнике осуществляется полостное и пристеночное пищеварение, с преобладанием последнего.

Дополнительные железы пищеварительного тракта у птиц имеют большие различия по сравнению с млекопитающими. Печень разделена на  правую и левую доли. Желчь выводится гепатокишечным каналом (который связывает непосредственно левую долю печени с конечной частью 12-перстной кишки) и гепатопузырным (который связывает правую долю с желчным пузырем). Желчь далее поступает через пузырно-кишечный канал в 12-перстную кишку. Желчный пузырь представлен у кур, гусей, индюков, но отсутствует у голубя.

Поджелудочная железа включает 3 доли с тремя протоками, которые выходят в дистальной части 12-перстной кишки недалеко от желчных каналов. Поджелудочный сок выделяется непрерывно со скоростью 25 мл в час у взрослых кур [рН (7,5-8,1)]. В поджелудочном соке птиц, в отличие от млекопитающих, отсутствует лактаза. Поджелудочная железа кур очень богата островками Лангерганса, которые играют определяющую роль в контроле энергетического обмена.

Прохождение пищевых масс в пищеварительном тракте птиц, даже с учетом антиперистальтической функции 12-перстной кишки, более активное, и его продолжительность составляет в среднем (6-10) ч (Глаголев, 1977; Кочиш, 2005).

Анатомические особенности в расположении железистого желудка перед мышечным, объединение желчных каналов и каналов поджелудочной железы в дистальной части 12-перстной кишки, наличие двух длинных слепых кишок обеспечивают быстрое переваривание и всасывание энергетически важных компонентов пищи в организме птицы.

{mospagebreak title=  5. Особенности иммунной системы птицы}

5. Особенности иммунной системы  у птицы

Иммунная система у птиц филогенетически более ранняя, чем у млекопитающих, и ее структурные элементы (первичные и вторичные лимфоидные органы и ткани, лимфоциты, макрофаги, цитокины, система комплемента и др.), так же как и механизмы формирования иммунитета, имеют некоторые отличительные особенности. В частности, это касается структурных и функциональных свойств иммуноглобулинов – белков организма, секретируемых В-лимфоцитами и являющихся основным компонентом системы гуморального иммунитета  (Верховский и др., 2007).

Иммунная система – совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток организма. При определении иммунологического состояния организма используют такие понятия, как иммунологическая реактивность и естественная резистентность.

Иммунологическая реактивность – это способность организма проявлять защитно-иммунологические свойства в отношении возбудителей инфекционных болезней и обеспечивать специфический ответ на антигенное воздействие (Болотникова, 1987).

 Естественная резистентность – это устойчивость организма к экологическим и физиологическим агентам, обусловленная не активной иммунизацией, а его природными биологическими свойствами  конституционного иммунитета (Бессарабов, Урюпина, 1983).

Резистентность относится к числу важнейших интегральных характеристик организма. Она является показателем его устойчивости к различным воздействиям, базируется на механизмах, которые сформировались в процессе эволюции, закреплены естественным отбором и обусловливают адаптивную норму реакции того или иного индивида или вида в целом (Шмальгаузен, 1968).

Резистентность организма принято подразделять на иммунологическую (иммунный ответ) и неспецифическую защиту. Обе включают в себя врожденную и приобретенную резистентность. Различают гуморальные и клеточные факторы защиты. Как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ – это комплексный процесс, развивающийся в результате взаимодействия различных типов клеток (В-, Т-лимфоцитов, макрофагов и др.) и сопровождающийся  выработкой специфических антител (Сафронов и др., 1995).

Врожденный иммунитет неспецифичен, действует относительно медленно и малоэффективен. Однако он имеет чрезвычайно важное значение, поскольку первым выступает на защиту организма  от чужеродных тел, проникающих  в него (Оуэн, 1996).

По мнению G.J. Mizejewski (1973), основную защитную роль на первых этапах развития эмбриона выполняют фагоциты, так как доказано, что многие молодые эмбриональные клетки обладают фагоцитарной активностью.

К факторам неспецифической защиты относят комплемент пропердин и интерферон. Комплемент способствует лизису клеток, а интерферон обладает антивирусной активностью и может выступать в качестве иммуномодулятора, так как обладает свойствами, присущими лимфокинам. Исследованиями (Warren et al., 1959) установлено, что интерферон появляется к концу первой недели эмбрионального развития, образуется отдельными участками клеток хорион-аллантоисной оболочки, а активность комплемента обнаруживается с 17-го дня инкубации и быстро нарастает к моменту вывода. С.Н. Румянцев (1983) все эти факторы относит к составляющим конституционального иммунитета.

Один из факторов неспецифической защиты организма – бета-лизин – наименее изучен. При изучении антимикробной активности сыворотки крови было обнаружено присутствие в ней двух категорий антимикробных начал – термостабильной и термолабильной.

Первая была действенной в отношении бацилл, вторая – различных грамотрицательных микробов. На основании этого E. Behring в 1889 г. обозначил термостабильные антимикробные начала сыворотки крови термином «бета-лизин», а термолабильные, нестойкие факторы – «альфа-лизин». Относительно механизма действия бета-лизинов на микроорганизмы литературные данные немногочисленны. Еще в 1936 г. A. Petterson установил, что антибактериальное действие бета-лизинов не нуждается в присутствии комплемента, однако им необходимы в качестве кофактора ионы Са++. По данным О.В. Бухарина и др., (1977), основной «мишенью» бета-лизина является цитоплазматическая мембрана. Очевидно, гибель клеток обусловлена именно лизисом клеточной стенки ферментами (аутолизинами), расположенными в цитоплазматической мембране, активируемыми и освобождаемыми при взаимодействии бета-лизинов с цитоплазматической мембраной.

Из работ J.J. Hirch (1960), K. Kelleu (1980) известно, что бета-лизины найдены не только в сыворотке, но и в тромбоцитах, причем в большом количестве.

Следовательно, бета-лизины играют важную биологическую роль в неспецифическом иммунитете.

Необходимо подчеркнуть, что имеющиеся в литературе единичные и крайне разноречивые данные не дают четкого представления о динамике изменений бета-лизина у птиц в процессе постнатального онтогенеза.

Так, Т.А. Шибалова и др. (1981) вообще не обнаружили признаков появления активности бета-лизина в сыворотке крови кур, а Л.С. Колабская (1996) выявила достаточно высокий его уровень. Т.В. Потапова с др. (1986) установили: у 9-дневных эмбрионов активность бета-лизина была незначительной, у цыплят обнаружили бета-литическую активность в конце первых суток жизни, до 40-го дня она изменялась неравномерно, в интервале между 40-ми и 60-ми сутками варьировала от повышения до полного исчезновения.

Результаты исследования Л.С. Колабской (1982), проведенного с помощью нефелометрического метода, показали относительно высокую активность бета-лизина у развивающихся кур, которая изменялась в процессе наблюдений (от 1 до 360 суток). По-видимому, причина несовпадения полученных результатов в работах названных авторов, а также в исследованиях Т.В. Потаповой и др. (1986) объясняется, прежде всего, различными методическими подходами. Т.А. Шибалова и др. (1981) и Л.С. Колабская (1982) не называют сезон исследований, породу экспериментальной птицы, а также штамм используемой бактериальной культуры. По результатам исследований, проведенных Е.И. Бритвиной (1973) и О.В. Бухариным и др. (1977), уровень бета-лизина отличается у отдельных пород одного и того же вида, это обстоятельство указывает на связь титра бета-лизинов с генотипом.

Следовательно, регистрация бета-лизина в сыворотке крови эмбрионов на 9-й день инкубации позволяет отнести его к одному из наиболее ранних факторов неспецифической защиты, что необходимо для поддержания высокой реактивности в процессе пренатального онтогенеза кур (Потапова и др., 1986).

У птиц лимфоидные органы по степени функциональной активности и значимости в развитии иммунного ответа, так же как и у млекопитающих, принято подразделять на первичные, или центральные, и вторичные, или периферические.

К центральным органам иммунитета птицы относят эмбриональный желточный мешок, костный мозг, тимус, фабрициеву сумку (бурсу). Желточный мешок является первичным и главным кроветворным органом эмбриона. Он формируется в первые дни развития эмбриона, желточная масса которого служит энергетическим материалом. Перед вылуплением желточный мешок втягивается в брюшную полость, затем в течение нескольких суток желток рассасывается (Конопатов, Макеева, 2000).

Формирование крови в стенке желточного мешка достигает максимума активности на 11-й и 12-й день инкубации, уменьшаясь к 18-му дню. Костный мозг обнаруживается и функционирует на 12-й день. Он не является активным в это время, но постепенно повышает свою активность к окончанию инкубации, когда становится основным источником клеток крови (Бернет, 1971; Болотников, Конопатов, 1987, 1993). Быстрое увеличение числа эритроцитов и лейкоцитов в костном мозге отмечается в первые 4 дня постинкубационного периода и он становится центральным лимфоидным органом, источником полипотентных стволовых клеток (Болотников, Соловьев, 1980).

Тимус у птиц состоит из 6-7 пар долей, расположенных в 2 ряда: 1-й на шее, 2-й прилегает к трахее. Наиболее развит тимус у молодых птиц. Зачатки тимуса из мезенхимы появляются на 5-7-е сутки развития эмбриона, на 10-е сутки в тимусе можно обнаружить лимфоциты, где и происходит их созревание. Затем Т-лимфоциты покидают тимус, поступая в селезенку, лимфоидные образования слизистых оболочек кишечника, в бронхиальную лимфоидную ткань. При этом Т-лимфоциты как хранители иммунологической памяти об антигене приобретают способность стимулировать В-лимфоциты к пролиферации и дифференцировке в плазматические клетки, продуцирующие специфические антитела (IgM, IgG, IgA) против антигена. Количество выходящих из тимуса лимфоцитов составляет 7,4´107 штук в сутки, что достаточно для полного обновления в течение 2-3 месяцев всего циркулирующего лимфоцитарного пула (Кяйвяряйнен, 1982; Митюшников, 1985).

Фабрициева сумка – лимфоэпителиальный орган, специфический для птиц, служит единственным источником разнообразных клонов В-клеток и снабжает ими весь организм птицы в течение первых месяцев жизни; кроме того, обладает свойством синтезировать антитела.

Фабрициева сумка у птиц располагается на дорсальной поверхности прямой кишки и с помощью протока связана с задней камерой клоаки. Развивается к 13-му дню эмбрионального развития (у кур). Инволюция начинается после 7-й недели жизни цыплят. Источником предшественников лимфоидных клеток фабрициевой сумки является костный мозг. Под влиянием антигенной стимуляции заселение фабрициевой сумки лимфоцитами увеличивается, и их формирование в В-лимфоциты не зависит от тимуса. Таким образом, за развитие гуморального иммунитета у птиц ответственна фабрициева сумка (Колычев, Госманов, 1996).

Клеточный цикл В-клеток в фабрициевой сумке птиц составляет 8-10 ч. Эта сравнительно быстрая пролиферация клеток приводит к синтезу тысяч лимфоидных фолликулов, каждый из которых содержит как зрелые лимфоциты, так и лимфоциты на различных этапах дифференцировки. Вероятно, что и корковый, и мозговой слои фабрициевой сумки являются местом лимфопоэза, однако активность этого процесса более выражена в мозговом слое фолликула. Затем В-клетки покидают фабрициеву сумку, начиная мигрировать в периферических лимфоидных тканях организма до конца инкубации эмбриона и в первые недели и месяцы постэмбрионального развития птицы. В случае активации антигеном В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки, которые становятся продуцентами иммуноглобулинов, поступающих в кровь (Коляков, 1986; Коровин, 1995).

Выявлены 3 популяции В-клеток в крови 3-недельных цыплят (Paramithiotis, Ratcliffe, 1994). Около 60 % В-клеток крови были короткоживущие эмигранты из фабрициевой сумки, период их существования составлял 2-3 дня; примерно 35 % были долгоживущие, период их существования составлял более 2 недель; около 5 % были короткоживущие и представляли потомство постбурсальной В-клеточной продукции.  Как указывает Н.В. Adelman (1942), впервые бурсу у птиц как анатомический орган описал Hieronymus Fabricius в XV веке.

В органах цыплят имеются значительные вариации в количестве лимфоидной ткани. Тимус и фабрициева сумка быстро увеличиваются в размерах в первые дни жизни птицы, и подвергаются регрессии к периоду полового созревания, а на стадии полового созревания, когда значительно  повышается содержание половых гормонов, фабрициева сумка полностью исчезает.

К периферическим (вторичным) лимфоидным органам птицы относятся селезенка, лимфоидные узлы слепых отростков, гардерова железа, скопления лимфоидных  элементов глотки, гортани, бронхов и кишечника и в виде небольших скоплений лимфоидных клеток в других  органах  и  тканях  (Монтиэль,  1998;  Конопатов,   Макеева, 2000).

У куриных лимфатических узлов, подобных таковым у млекопитающих, нет. Некоторые исследователи установили, что у кур имеются лимфатические узлы, сгруппированные на заднем и среднем участках шеи. В каждую группу входят 3-4 или 3-5 единичных узлов. У молодых кур эти узлы желтоватого цвета, у более старых буровато-серые или серые. Однако обнаружить их трудно (Жаров и др., 2000).

Отсутствие лимфатической системы с многочисленными узлами у птиц компенсируется рассеянными по всему организму скоплениями лимфоидной ткани, способной активно реагировать на любой антигенный стимул (Васильев, 1986; Болотников и др., 1987; Никитенко, 1987). Участки скопления периферической лимфоидной ткани имеются в селезенке, в подслизистой оболочке пищеварительного тракта на всем протяжении от глотки до клоаки, в слепых отростках, эзофагеальной миндалине железистого желудка, а также в виде небольших скоплений лимфоидных клеток в коже, печени, легких, поджелудочной железе и других органах и тканях (Payne, 1971). Лимфоидная ткань слепых кишок (кишечные «тонсиллы») видна невооруженным глазом в виде незначительных утолщений, расположенных на расстоянии 0,5 см от места ветвления слепых кишок. Такое месторасположение лимфоидных образований неслучайно и позволяет активно реагировать на любой антигенный стимул.

Лимфоидные образования селезенки, стенки кишечника, портальной области печени также варьируют. По данным B.G. Bang et al. (1968), лимфоидные образования обнаружены в слезном протоке (малые лимфоциты и центры размножения), гардеровой железе (плазматические клетки), в ее протоках (небольшие скопления лимфоцитов) и в протоках латеральных носовых желез (плазматические клетки).

У птиц лимфоидные узлы размером (0,1-2,5) мм локализуются с различными интервалами вдоль лимфатических сосудов в области ног (Biggs, 1957). Селезенка является самым крупным органом, выполняющим разнообразные функции. В основном она участвует в иммунных реакциях гуморального типа. При внутреннем введении антигена антитела вырабатываются главным образом в селезенке. Формирование ее начинается на 4-е сутки инкубации в виде скоплений клеток мезенхимы. В первые дни постэмбрионального развития в селезенке обнаруживаются диффузные лимфоидные скопления. Селезенка у птиц не выполняет функцию депо крови. Для нее характерным является фагоцитоз, главным образом эритроцитов, образование антител и  поглощение антигенов, лимфоцитов (Олейник, 1982).

Состояние общей резистентности организма определяют неспецифические защитные факторы организма животных, органически связанные с их видовыми, индивидуальными и конституциональными особенностями.

Жизнеспособность цыплят и их устойчивость к болезням различной этиологии зависят от состояния иммунной реактивности, которая во многом определяется материнскими факторами защиты, передающимися цыплятам через яйцо (Федоров, 1979; Горбунова, 1979; Коляков, 1986; Dildey, 1988; Плецитий и др., 1989; Сухинина и др., 1990; Карпуть, 1993).

Органы иммунной системы у птиц начинают функционировать сразу, как только цыпленок вылупляется из яйца (Оуэн, 1996), хотя некоторые авторы установили максимальную иммунологическую активность у эмбрионов кур первой трети срока их развития (Seilen-Aspang, Kratochwil, 1963; Масычева, 1995).

Яйцо в яйцеводе птиц может находиться от 4 до 27 ч. По этой причине зародыш будущего эмбриона в снесенном яйце бывает различной степени развития, чаще всего в стадии бластулы или ранней гаструлы. В не насиженном яйце зародыш имеет вид небольшого белого пятнышка, бластодиска, состоящего из 2 слоев или листков клеток. В течение первых суток инкубации бластодиск начинает быстро разрастаться, образуя зародышевый щиток, участок, из которого в дальнейшем образуется тело эмбриона. Одновременно клетки начинают расти по поверхности желтка, окружая его и образуя желточный мешок. Таким образом, уже на ранней стадии развития можно обнаружить собственно зародышевую и внезародышевую часть, которая будет служить в дальнейшем источником энергетического материала (Болотников и др., 1987, 1993).

Кроветворение в зародыше обнаруживается сравнительно рано, обычно к концу вторых суток инкубации. В первые часы развития зародышевого диска кроветворение отсутствует, так как растущие клеточные листки могут потреблять питательные вещества желтка без использования кислорода. Однако в дальнейшем анаэробный гликолиз не обеспечивает необходимой энергией растущий пул клеток, и, кроме того, возникает необходимость в использовании белков, аминокислот как строительного материала и липидов для компенсации усиленно расходуемой энергии. В период инкубации с 3-х по (7‑10)-е сутки формируются все органы зародыша и зародышевые оболочки. Начинает функционировать печень, что позволяет продукты метаболизма белков переводить в мочевину, а позднее в мочевую кислоту. Установлено, что чувствительность эмбрионов к инфицированию наибольшая в период с 10-го  по 15-й день инкубации, когда эмбриональные оболочки входят в соприкосновение с оболочками скорлупы и через них начинают подвергаться воздействию факторов окружающей среды. Последняя треть эмбриогенеза характеризуется сильным развитием аллантоисной оболочки с густой сетью кровеносных сосудов. Это позволяет через серозную и подскорлуповую оболочки усилить потребление эмбрионом кислорода, который в этот период необходим для нормального метаболизма при использовании питательных веществ не только желтка, но и белка, а в последние дни инкубации и минеральных веществ скорлупы (Болотников,            Соловьев, 1980).

В течение 1-й недели инкубации в костном мозге и селезенке превалирует гранулоцитоз, а в циркулирующей крови появляются гетерофилы и другие лейкоциты (Lucas, Jamros, 1961). На первых этапах развития эмбриона основную защитную роль выполняют фагоциты, так как установлено, что многие молодые эмбриональные клетки обладают фагоцитарной активностью. По мере развития эмбриона макрофагальная активность сосредоточивается в печени, селезенке, почках, костном мозге и других участках тканей, богатых клетками ретикулоэндотелиальной системы (Коровин, 1995).

Одновременно в яйце можно обнаружить и некоторое количество материнских антител. Количество антител может быть достаточно высоким, если инкубационные яйца собраны через 2-3 недели после иммунизации кур-несушек. Весь этот множественный комплекс биологических структур и образует систему, обеспечивающую нормальное развитие эмбриона в течение относительно короткого периода инкубации и в первые дни жизни организма (Болотников, Конопатов, 1993).

Несмотря на наличие иммунокомпетентных клеток в селезенке эмбрионов, на последующих этапах эмбриогенеза они не синтезируют антитела на введенный АГ до момента вылупления. Цыплята в ответ на введение эритроцитов мышей в суточном возрасте начинают синтезировать антитела с 4-го дня жизни, затем иммунный ответ быстро усиливается. При иммунизации эмбрионов на (18-19)-й дни инкубации антитела или антиген-реагирующие клетки появляются у цыплят на (2-3)-й день жизни. Развитие иммунного ответа на Т-зависимые антигены требует определенного периода времени, так как для его индукции обязательны кооперация и взаимодействие макрофагов, Т- и В-лимфоцитов, а также необходимое микроокружение лимфоидных клеток. Следовательно, отсутствие иммунного ответа может быть связано с несколькими причинами: нарушение макрофагальной активности; дефицит Т- и В-лимфоцитов; супрессорная активность Т-лимфоцитов; отсутствие необходимого микроокружения лимфоидных клеток.

Исследования на мышах показали, что отсутствие гуморального иммунного ответа связано с недостатком Т-клеток хелперов в раннем постнатальном периоде. Тимус в этот период играет ключевую роль в развитии гуморального ответа. Аналогичная картина наблюдается и у цыплят. Нормальное образование антител плазматическими клетками возможно только в результате взаимодействия макрофагов, В- и Т-лимфоцитов, в том числе Т-клеток хелперов. Интенсивное образование В-лимфоцитов в фабрициевой сумке и их активная миграция в периферические лимфоидные органы наблюдаются именно в последние дни инкубации эмбрионов. Миграция Т-лимфоцитов в периферические лимфоидные органы находится на низком уровне до момента вывода цыплят и еще сохраняется в течение последующих (4-5) дней, после чего резко усиливается. Таким образом, созревание иммунной системы птиц в постэмбриональном развитии заканчивается в течение 1-й недели, после чего ее можно считать физиологически полноценной (Болотников, Конопатов, 1993).

Специфический иммунитет опирается на неспецифическое звено как на фундамент (Бухарин и др., 1977).

У птиц имеются некоторые особенности иммунной системы: нет четко выраженной сети лимфатических сосудов и лимфатических узлов (Mizefewski, 1973), и на первых этапах развития эмбриона основную защитную функцию выполняют многие молодые эмбриональные клетки, обладающие фагоцитарной активностью.

Одним из важнейших показателей иммунологической перестройки организма, интенсивность которой является критерием резистентности к бактериальным инфекциям, является фагоцитарная активность лейкоцитов (Соловьев и др., 1979; Андреева, 1987).

Важную роль в устойчивости организма к инфекции играют макрофаги, способные захватывать и переваривать микроорганизмы, антигены, иммунные комплексы. Макрофаги осуществляют фагоцитоз микроорганизмов, представляют обработанный антиген Т-лимфоцитам. Также они секретируют биологически активные вещества (лизоцим, кислые гидролазы, рибонуклеазы, отдельные компоненты комплемента, пропердин, трансферрин и др.).

А.Д. Адо (1961), У. Бойд (1969), Ф.М. Бернет (1971), Н.В. Васильев (1979) центральным звеном неспецифической защиты организма считают фагоцитарную активность микро- и макрофагов. Это связано с полипотентностью функций полиморфно-ядерных лейкоцитов и клеток мононуклеарной фагоцитирующей системы, которые не только осуществляют фагоцитоз и ряд других специфических функций, но и являются основными производителями лейкинов (Зильбер, 1958), некоторых фракций комплемента (Olitzki et al., 1967), лизоцима (Бухарин и др., 1977) и интерферона (Соловьев и др., 1979, 1981). Они также участвуют в выработке антител (Истаманова, 1963), способствуют реализации иммунного ответа (Петров, 1976; Пауков и др., 1983), играют видную роль в гуморальных опосредованных антителами иммунных реакциях (Учитель, 1978), занимают одну из наиболее активных позиций в системе гуморально-клеточной кооперации крови и соединительной ткани (Маянский и др., 1983).

Макрофаги – мобильные клетки – широко представлены в организме птиц. При их активации повышается фагоцитарная активность и миграция в место нахождения инфекции. Антиген, преодолевший механические барьеры организма и попавший в кровоток, вначале встречается с макрофагами и либо соединяется с рецепторами на поверхности макрофага, либо захватывается макрофагом путем пиноцитоза, подвергается внутриклеточному ферментативному расщеплению, в результате чего в кровоток поступают подготовленные антигенные детерминанты – непосредственные антигенные раздражители для лимфоцитов, имеющих на своей поверхности комплементарные рецепторы. Только после этого лимфоцит может трансформироваться либо в плазматическую клетку, продуцирующую антитела, либо в клетку памяти, способную впоследствии при повторном контакте с этим агентом «узнать» его, либо в активизированный лимфоцит, участвующий в клеточном иммунном ответе, например, стать лимфоцитом-киллером, участвующим в отторжении злокачественных клеток собственного организма, или превратиться в толерантную клетку, не способную впоследствии ответить на этот антиген (Конопатов, Макеева, 2000).

Основными клетками крови, защищающими организм от инфекционно-токсических воздействий, у птиц являются псевдоэозинофилы, которые активно участвуют в процессе фагоцитоза и способны переваривать микробов внутри клетки благодаря наличию ряда ферментов типа протеиназ. Кроме протеолитических они содержат и другие ферменты, оказывающие бактерицидное действие. Псевдоэозинофилы не синтезируют антитела, но, адсорбируя молекулы иммунных глобулинов на своей поверхности, могут доставлять их к очагу воспаления. Эта популяция клеток обладает амебовидной подвижностью, что способствует выполнению фагоцитарной функции. Псевдоэозинофилы обладают большой жизнеспособностью в очаге воспаления при недостатке кислорода. Их высокая активность объясняется большими запасами гликогена, который используется для ресинтеза АТФ при анаэробном гликолизе, таким образом восполняется затраченная при фагоцитозе и движении энергия. Большой резерв псевдоэозинофилов находится в костном мозге, в случае необходимости (при инфекции) они быстро поступают в кровяное русло (Болотников и др., 1980).

Таким образом, иммунная система - это совокупность лимфоцитов, макрофагов, ряда других сходных с макрофагами клеток, образующих лимфоидно-макрофагальную систему органов и тканей.  Все компоненты защиты организма птицы взаимосвязаны (Eerola et al., 1998).

Факторы естественной устойчивости организма оцениваются исследованием сыворотки крови на литическую, бактерицидную, лизоцимную и фагоцитарную активность (Скорляков, 1992).

Гуморальные факторы неспецифической резистентности принадлежат к числу соединений с сильным мембранотропным действием. В силу этого им, как правило, присущи антимикробные свойства (Кузник и др., 1981; 1987; Арион и др., 1989). Одним из таких соединений является лизоцим-НМ-катионный белок (мурамидаза), расщепляющий В-гликозидные связи мукополисахаридов. Лизоцим, впервые обнаруженный в курином белке отечественным ученым П.Н. Лащенковым в 1909 г., подробно исследован S. Flemning (1922). В 1970 г. A. Norman et al. обнаружили лизоцим у различных видов птиц в той или иной форме. Титр лизоцима крови кур имеет достоверную связь с титром лизоцима белка яиц (Митюшников, 1985). Лизоцим сыворотки крови играет двоякую роль: оказывает антимикробное действие на многие бактерии, особенно грамположительные, разрушая в клеточных стенках мукопротеидные вещества, а также не исключено его участие в реакциях приобретенного иммунитета.

Антимикробная активность лизоцима включает в себя бактерицидные и бактериостатические эффекты. Бактерицидные его свойства связывают со способностью гидролизовать В-1,4-гликозидные связи пептидогликанов бактериальной стенки микроорганизмов (Кольман, 1967; Леонтович, 1976). По мнению W.R. Thomas et al. (1978), активность лизоцима зависит от присутствия перекиси водорода и аскорбиновой кислоты, это указывает на взаимосвязь нарушений бактерицидных свойств лизоцима с изменениями обмена веществ. О.В. Бухариным и др. (1977) доказано наличие постоянного обмена молекулами лизоцима между макрофагами, сывороткой крови и гранулоцитами, предполагается его участие в морфогенетических процессах. Значение лизоцима в организме велико и многогранно. Он играет существенную роль в процессах регуляции клеточной дифференцировки и пролиферации, в обеспечении тканевого иммуноструктурного гомеостаза. При этом лизоцим оказывает как специфическое ферментное действие, так и неспецифическое, а также принимает участие в регуляции проницаемости тканевых барьеров.

Согласно данным различных авторов (Матусевич, 1968; Плященко и др., 1979; Сулейманов, 1980; Сулейманов  и др., 1990; Бухарин и др., 1996),  свежеполученная сыворотка крови обладает в разной степени бактериостатичностью и бактерицидностью в отношении многих видов микроорганизмов. Бактериостатические свойства крови и ее сыворотки в первую очередь зависят от содержащегося в ней комплемента, бактерицидность обусловлена присутствием в ней бактериолизинов, комплемента, лизоцима, пропердина, интерферона и лейкоцитов. Бактериолизины – это особые нормальные антитела, которые при участии комплемента разрушают клеточную стенку бактерий, вызывая бактериолизис. Неспецифический бактериолизис может вызывать лизоцим, тем самым усиливая бактерицидное действие бактериолизинов. Таким образом, бактерицидная активность крови и ее сыворотки является суммарным показателем неспецифического гуморального иммунитета.

Иммунная система птиц представляет собой новый этап филогенетического развития с четкой дифференцировкой морфологического субстрата для созревания В-лимфоцитов. Различные участки иммунной системы связаны постоянно циркулирующими лимфоцитами, которые осуществляют иммунологический надзор и уничтожают генетически чужеродные элементы непосредственно или вырабатывая антитела (Болотников и др., 1993).

В иммунном ответе птиц участвуют два типа лимфоцитов, которые различаются по происхождению, дифференцировке и по иммунологическим функциям. Основным регулятором клеточного иммунитета является популяция Т-лимфоцитов.

В конце XX в. появились работы, направленные на изучение начальных этапов дифференцировки лимфоцитов. N. Wekerle et al. (1980) обнаружили в тимусе мышей и крыс крупные клетки (до 50 мкм), содержащие внутри от 2 до 50 небольших округлых ядерных клеток, окруженных мембраной; как считают авторы, это Т-лимфоциты. В такой тимусной клетке, названной авторами исследования «клеткой-нянькой», примерно одна треть лимфоцитов находилась в состоянии митоза. В 1981 г. M.A. Ritter et al. сообщили о наличии таких же «клеток-нянек» в тимусе человека. И.А. Болотников и др. (1984) обнаружили «клетки-няньки» в тимусе цыплят, телят и поросят. По мнению авторов, именно в «клетках-няньках» происходит дифференцировка Т-лимфоцитов, поскольку внутри них создается микроокружение, стимулирующее развитие Т-клеток и дальнейшее приобретение ими более высокой специфичности. Сам факт существования аналогичных клеток у птиц и млекопитающих позволяет допустить, что в организме на указанных уровнях эволюции уже существует унифицированный способ так называемого «обучения» Т‑лимфоцитов.

И.А. Болотников и др. (1984), развивая высказанную гипотезу, предполагают, что в бурсе птиц могут существовать подобного же рода клетки для дифференцировки В-лимфоцитов, но в проведенной серии экспериментов выделить индивидуальные клетки с подобными свойствами из бурсы не удалось. Возможно, неудача связана с тем, что работы проводились на цыплятах (60-120)-суточного возраста, когда бурса подвергается инволюции. Тем не менее, авторы не исключают и другой путь созревания В-лимфоцитов, не связанный с бурсой. Это вполне возможно, так как бурса-зависимое созревание В-клеток должно было возникнуть в эволюции как строго специфичный механизм, функционирующий только у птиц.

В процессе онтогенеза соотношение Т- и В-лимфоцитов у птиц может варьировать. B. Albini et al. (1974) исследовали содержание Т- и В-лимфоцитов в лимфоидных органах кур с 5-суточного возраста до 24 недель, используя антисыворотки против клеток фабрициевой сумки или против клеток тимуса при помощи методов непрямой иммунофлюоресценции и лимфоцитотоксического теста. Центральные лимфоидные органы – тимус и бурса сразу с момента вылупления цыплят содержали высокий процент лимфоцитов, реагирующих с антибурсальной (87 %) и антитимоцитарной сывороткой (96 %), практически не меняющихся до начала инволюции органа.

Периферические лимфоидные органы отличались тем, что заселялись Т- и В-клетками в разное время после вылупления и их количественное содержание подвергалось динамичным колебаниям в период наблюдения, за исключением лимфоцитов крови. Т-клетки значительно доминировали (около 70 %) в периферической крови, а соотношение Т- и В-лимфоцитов оставалось постоянным. В селезенке преобладали Т-клетки, причем стабильное соотношение Т- и В-клеток авторы наблюдали только после достижения 10-недельного возраста.

Анализируя процентное соотношение Т- и В-популяций лимфоцитов в бурсе и тимусе, E. Potworowski (1972) получил аналогичные результаты.

Так же как и у млекопитающих, поверхность В-лимфоцитов покрыта иммуноглобулинами или их фрагментами, в то время как на Т-клетках иммуноглобулины выявить не удается (Болотников и др., 1983).

Можно констатировать существование не перекрывающихся субпопуляций Т-лимфоцитов в тимусе птиц, которые контролируют позитивный и негативный пути иммунологического ответа. Но неясно, каково функциональное значение этих взаимодействий и насколько они могут быть эквивалентны или отличаются от их аналогов у млекопитающих. Считается, что этот тип регуляции может играть роль не только в резистентности к инфекции, но также и в поддержании иммунологического аппарата равновесия. Примечательно то, что супрессорные клетки более широко представлены у молодых цыплят, а хелперная функция тимоцитов заметно выше у взрослых птиц (Конопатов и др., 2000).

Антиген, вступая во взаимодействия со специфическим рецептором на поверхности иммунного Т-лимфоцита, депрессирует некоторые синтетические системы клетки, которые в определенных условиях вырабатывают различные биологически активные вещества-лимфокины (Коляков, 1986; Карпуть, 1993; Карпуть и др., 1996).

К наиболее изученным лимфокинам следует отнести фактор, ингибирующий миграцию макрофагов (ФИМ), и фактор, угнетающий миграцию лейкоцитов (ФИЛ) (Болотников, Конопатов, 1987, 1993).

ФИЛ угнетает миграцию лейкоцитов, но не влияет на активность макрофагов. ФИМ ингибирует миграцию макрофагов и моноцитов, но не оказывает влияние на лейкоциты.

Некоторые работы свидетельствуют о качественных изменениях в В- и Т-системах лимфоцитов мышей, приводящих к снижению иммунного потенциала.

Следовательно, иммунная система в онтогенезе может претерпевать существенные изменения, что, возможно, связано со старением или адаптивными реакциями и, по-видимому, носит компенсаторный характер. Это вполне правомерно допустить и для птиц, хотя их держат не более 3 лет.

Антитимоцитарная сыворотка полностью отменяет способность клеток периферической крови продуцировать реакцию «трансплантант против хозяина» в отличие от антибурсальной сыворотки, которая неэффективна в этом отношении. У цыплят в отличие от других видов живых организмов в реакции типа «трансплантант против хозяина» участвуют не только малые, но и большие лимфоциты. У цыплят, так же как у мышей и кроликов, можно вызвать появление реакции гиперчувствительности замедленного типа. Во всех реакциях клеточного иммунитета решающую роль играют сенсибилизированные Т-лимфоциты. Посредством выделения медиаторов или индуцирования их синтеза Т-клетки определяют степень интенсивности клеточных иммунных реакций. Участвуя в регуляции синтеза антител, Т-лимфоциты птиц представляют центральное звено в иммунологических реакциях организма (Висман и др., 1983).

Трансплантационный и противоопухолевый иммунитет также зависит от механизма клеточного взаимодействия и его результативности.

Таким образом, Т-система у птиц, как и у млекопитающих, являясь эффектором клеточного иммунитета, хелпером и супрессором гуморального, одновременно поддерживает в равновесии весь иммунологический аппарат, участвуя в адаптивно-компенсаторных процессах онтогенеза. Клеточный иммунитет обусловливает ряд физиологических реакций и патогенных состояний. Он играет важную роль в защите организма от инфекций и при различных аутоиммунных заболеваниях.

На основании анализа литературных данных можно сделать вывод, что устойчивость организма к действию микроорганизмов и других факторов внешней среды зависит от его иммунологической реактивности и уровня неспецифической резистентности организма.

Интенсивное развитие в нашей стране промышленного птицеводства предполагает усиление обменных процессов организма птиц с целью увеличения продуктивности. Одновременно на организм птиц воздействует большое число внешних раздражителей, к которым необходимо адаптироваться. В процессе выращивания и эксплуатации на птиц оказывают влияние различные стресс-факторы, которые, как правило, угнетают функцию отдельных компонентов иммунной системы. Это связано с изменением гормонального статуса организма и отклонениями в метаболизме высокомолекулярных соединений (Болотников, Конопатов, 1993).

{mospagebreak title=  6. Применение пробиотиков, селена и йода в птицеводстве}
 

6. Применение пробиотиков, селена и йода в птицеводстве

В настоящее время отмечается значительный интерес к применению пробиотиков при выращивании сельскохозяйственной птицы. В научной литературе имеются данные об их успешном применении для повышения резистентности организма животных и птиц (Cox, 1988; Ewans et al., 1988; Mallik et al., 1995; Ноздрин и др., 1997; Бовкун и др., 1998; Карпуть и др., 2000; Литвина, 2000).

Т.А. Кашперова и др. (2000) при изучении эффективности субалина в промышленном производстве цыплят-бройлеров установили, что пробиотик обладает профилактическим действием, антистрессовыми качествами, приводит к нормализации кишечной микрофлоры и улучшению обменных процессов у птицы, повышает сохранность молодняка.

В. Филоненко и др. (2004) отмечают, что пробиотик субтилис оказывает положительное влияние на рост и развитие мясных цыплят и ограничивает накопление у них в кишечнике нежелательной сопутствующей микрофлоры, что повышает их жизнеспособность.

Роль иммунной системы в противоинфекционной защите организма доказана. В отечественной и зарубежной научной литературе появляется все больше данных о прямой и обратной связи иммунной системы с системой интерферона, так как состояние и активность этих систем во многом определяет исход заболевания, характер его течения.

И.М. Карпуть и др. (1996) изучали иммунный статус цыплят-бройлеров в зависимости от содержания в инкубационном яйце защитных факторов и заселения кишечника полезной микрофлорой. Цыплята получали энтеробифидин из бифидобактерий и препарат из лакто-, бифидо- и пропионовых бактерий. После введения препаратов в крови у цыплят увеличивалось количество лейкоцитов, особенно за счет Т-лимфоцитов. Усиливалась фагоцитарная активность макрофагов, стабилизировались уровень иммуноглобулина и гематологические показатели. Энтеробифидин и комплексный препарат из молочно-кислых бактерий при использовании их цыплятам стимулируют местную и общую защиту кишечника.

М.П. Бабина (1998) сообщает, что применение пробиотиков энтеробифидина и бактрила профилактирует у цыплят-бройлеров развитие возрастной иммунной недостаточности, усиливает местную защиту пищеварительного тракта, стимулирует рост и позволяет сократить применение противомикробных препаратов.

Как указывает Драган Жикич (2006), пробиотики, добавляемые в корма, значительно изменяют соотношение видов бактерий и тем самым – процесс пищеварения и иммунитет животных.

Чтобы производить дешевое мясо птицы, необходимы стимуляторы роста, которые позволяют птице проявлять свой генетический потенциал как можно быстрее и эффективнее.

Фармакологическая стимуляция роста является ценным вспомогательным фактором не только увеличения живой массы, улучшения развития, но и  повышения резистентности организма цыплят. Наивысшая эффективность достигается только правильным выбором и точным применением нужных препаратов (Андреева и др., 1987; Антипов, 1989; Экпеньонг, 1990).

Из большого разнообразия биологически активных веществ в животноводстве широко применяют кормовые антибиотики и пробиотики. Они действуют главным образом на микрофлору пищеварительного тракта и обмен веществ, благодаря чему улучшаются процессы расщепления и усвоения питательных веществ кормов.

Однако в последнее время все чаще становится вопрос о необходимости отказа от применения антибиотиков в качестве стимуляторов роста и замены их другими препаратами (Гамко и др., 1999).

При применении антибиотиков в кишечнике полностью нарушается микробиоценоз, процесс его восстановления в кишечнике до нормального состояния протекает в течение нескольких дней, за это время у птицы нарушается физиологический ритм пищеварения, что влечёт за собой снижение резистентности и продуктивности. Введение пробиотиков с кормом и водой способствует быстрому восстановлению микробного пейзажа в пищеварительном тракте птицы и снижению фактора стресса.

Пробиотики довольно часто используют в качестве добавок к комбикормам с повышенным уровнем клетчатки, которую птица, особенно молодая, не способна хорошо переваривать (Федулина и др., 1989). Внесенные в желудочно-кишечный тракт животных с кормом, они разрушают оболочку растительных клеток и делают доступными для усвоения содержащиеся в них питательные вещества (Тараканов и др., 1998).

А. Тихомирова и др. (1993) в своих экспериментах изучали влияние лечебно-профилактического кисло-молочного продукта бифивета, содержащего физиологически активные клетки бифидобактерий, на жизнеспособность и деловой выход молодняка птицы в дозе (1-2) мл на 100 г живой массы. Живая масса опытных цыплят в сравнении с контролем увеличилась на (5-6) %.

И.Г. Пивняк и др. (1998) сообщают о ростостимулирующем влиянии нового пробиотика каротинобактерина на молодняк сельскохозяйственной птицы.

И.А. Егоров и др. (2004) при изучении влияния пробиотика лактоамиловорина на рост цыплят установили, что скармливание молодняку жидкого пробиотика первые 7 дней выращивания обеспечило к 42-му дню повышение живой массы на 2,7 %. При использовании жидкой и сухой форм пробиотика бройлерам в течение 4 недель откорма установлено, что в 42-дневном возрасте масса тела у них была выше в среднем на 5,6 %, сохранность на 2,5 %. Они рекомендуют для стимуляции роста мясных цыплят данный препарат вводить в рацион в количестве 2 л жидкого или 50 г сухого на 1 т корма в течение 28 дней.

Б.В. Тараканов (2004) указывает, что применение лактоамиловорина при выращивании цыплят-бройлеров увеличивает их сохранность на 1,1 %, живую массу – на 7,8 %, выход убойной массы 1-й и 2-й категорий соответственно на 25 и 21 %. Использование данного пробиотика в кормах для гусей увеличивает живую массу птицы в 6-месячном возрасте  на  12,55,  снижает содержание влаги в мясе на 3,3 %, жира на 3, холестерина – на 3,3 %, повышает уровень белка на 5,7 %, что делает гусятину особенно ценной для диетического питания.

Е. Букреева и др. (2000) изучали эффективность использования симбиотического кисло-молочного продукта кефинар в птицеводстве. Установили, что препарат повысил сохранность птицы: в опытной группе она была выше на 3 % по сравнению с контролем; яйценоскость в контроле составила 70,02 %, в группе с кефинаром – 76,17 %. На живую массу перепелок и массу яиц введение в состав кормосмеси пробиотика не оказало достоверного влияния.

Б.Ф. Бессарабов и др. (1996) изучали влияние пробиотиков галлиферма и энтероцида на рост и сохранность цыплят. Авторы установили, что оба препарата оказывают положительное влияние на цыплят, причем лучшие результаты дал галлиферм. Живая масса молодняка была на 34,8 г, среднесуточный прирост – на 0,58 г, сохранность – на 2,6 % выше, чем в группе, получавшей энтероцид.

Бифацидобактерин обладает ростостимулирующим эффектом. Так, сохранность бройлерных цыплят во время испытаний повышалась на 10,1 %, а их масса на день убоя превышала массу контрольных на 6,5 % (Субботин и др., 1998, 1998).

По данным А.И. Сканчева и др.(2005), применение пробиотика интестевит и биокорма Пионер при выращивании цыплят-бройлеров дает возможность снизить количество применения антибиотиков, повысить резистентность организма птицы и получить более высокую экономическую эффективность производства птицеводческой продукции.

Б.В.Тараканов и др. (2005, 2007, 2008) сообщают, что пробиотик микроцикол оказывает существенное воздействие на организм птицы, улучшает качество мяса, обеспечивает повышение прироста живой массы и сохранности мясных цыплят и гусей. Средняя живая масса одного бройлера увеличилась на 0,44 кг, сохранность на 6,9 %. У гусей за 6-месячный период выращивания повысилась сохранность на 2,9 %, прирост живой массы опытной птицы – на 4,86 %.

 И.А. Егоров и др. (2007) рекомендуют пробиотик терацид-С для повышения сохранности, прироста живой массы и титров антител против ньюкаслской болезни у бройлеров при минимальном уровне его ввода в полнорационные комбикорма без антибиотиков до 38-дневного возраста. Доза – 5 г на 1 кг корма или 12,5 х 108 КОЕ.

В промышленном птицеводстве все чаще находят применение  комбинированные пробиотики, изготовленные на основе различных микроорганизмов.

Н.И. Федулина и др. (1989) в экспериментальном хозяйстве ВНИИРГЖ в течение 3 лет проводили опыты на цыплятах-бройлерах, которым с 8-10-дневного возраста скармливали целлобактерин, изготовленный на основе трех физиологических групп микроорганизмов, взятых из рубца жвачных животных. Результаты эксперимента: суточный прирост живой массы цыплят-бройлеров находился в пределах (31,5-34,0) г, а в контроле – 28,3. Авторы дают заключение, что целлобактерин можно использовать как добавку к комбикормам, в которых значительную долю составляют компоненты растительного происхождения.

Р. Жук и др. (1992) испытывали ростостимулирующий эффект лактина (пробиотик из лактобацилл и стрептококков) на ремонтном молодняке яичных кур, цыплятах-бройлерах кросса Таврия, индюшатах белой широкогрудой породы и линейных утятах кросса Медео. Самое эффективное действие лактина проявляется при скармливании молодняку всех видов сельскохозяйственной птицы, за исключением индюшат, в течение 4 недель в дозе 2 г на 1 кг комбикорма. Индюшатам препарат нужно скармливать по 0,2 г на 1 кг комбикорма одну неделю.

Ю.П. Фомичев и др. (2003), изучая эффективность использования тококарина на молодняке птицы, установили, что среднесуточные приросты у цыплят-бройлеров увеличиваются на 9,6 % в сравнении с аналогами из контроля.

По мнению Ш.А. Имангулова и др. (2004), ферментативные пробиотики целлобактерин и целлобактерин Т, добавляемые к комбикорму из расчета 1 кг/т, не уступают ферментным препаратам. Ими можно полностью заменять ферменты и обычные пробиотики в рационах птицы.

И. Тменов и др. (2006) при изучении скармливания пробиотика из соевого молока и бифидобактерий суточному молодняку кросса Смена-2 установили, что живая масса опытных бройлеров в 7-недельном возрасте была выше, чем у контрольных, на 244 г, сохранность – на 3 %. По мнению авторов, включение в рационы цыплят-бройлеров 2 % от массы корма пробиотической подкормки дает максимальный эффект.

Б.В. Тараканов и др. (2008) при изучении влияния пробиотиков на выводимость гусиных яиц на птицефабрике «Спутник» Оренбургской области установили, что при обработке инкубационных яиц пробиотиками лактоамиловорином, лактомикроциколом и микроциколом снизилась частота появления тумаков, выводимость повышалась. Максимальная эффективность наблюдалась при использовании лактомикроцикола. Авторы отмечают положительное влияние обработки инкубационных яиц пробиотиками на последующий рост вылупившегося молодняка и рекомендуют с целью повышения вывода, сохранности и последующей продуктивности гусей перед закладкой яиц на инкубацию и при переносе в выводной шкаф обрабатывать их лактоамиловарином или лактомикроциколом из расчёта 7 или 11 г препарата на 1 л воды.

Обобщая литературные данные по применению пробиотиков в птицеводстве, можно отметить, что они широко применяются для стимуляции роста и развития молодняка, улучшают качество получаемой продукции, оказывают в ряде случаев противоаллергическое действие, регулируют и стимулируют факторы неспецифической резистентности организма.

В настоящее время известно значительное количество органических и минеральных веществ, обладающих биологической активностью: витамины, гормоны, ферменты, ряд макро- и микроэлементов (Arntzen at al. 1974; Гурьянов, 1995). Эти вещества, используемые в составе кормов или подкормок, стимулируют обменные процессы в организме животных и требуют дозированного применения (Хенниг, 1976; Георгиевский, 1979; Dey, Mukherjee, 1984; Кальницкий, 1985; Вишняков, 1988). Среди них особого внимания заслуживают микроэлементы селен и йод.

До 1957 г. селен и его соединения рассматривались исключительно как токсические для живых организмов вещества, и в настоящее время селен в соответствии с ГОСТ 17.4.1.02 – 83 относится к высокоопасным химическим элементам (Миронова, 2002). Интоксикация происходит главным образом при инъекциях или при скармливании сверхдоз. При селеновом токсикозе увеличивается частота дыхательных движений и сердечных сокращений, наблюдается анемичность кожи и слизистых оболочек, истечение слизи из ротовой полости, алопеция, истощение (Тишков, Войтов, 1989; Banholzer, Heinritzi, 1998). По данным R.L. Arnold, O. E. Olson (1973), селен характеризуется узким пределом допустимых концентраций в корме и в случае превышения этого предела вызывает угнетение роста и понижение продуктивности.

Механизм токсического действия селена, не полностью выясненный, все же более очевиден, чем механизм его биологического действия. Токсические дозы селена блокируют сульфгидрильные группы ферментов тканевых белков, вызывают гипоксию. Видимо, селен в высоких дозах угнетает, а в малых стимулирует активность ферментов, усиливая процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования в организме (Кудрявцева, 1974; Мозгов, 1979).

В настоящее время селен в малых дозах признан незаменимым микроэлементом для сельскохозяйственных животных (Болотников, Конопатов, 1987). Многочисленные опыты как отечественных, так и зарубежных ученых подтвердили положительное влияние селена на воспроизводительную функцию животных и жизнеспособность потомства (Алешко, 1971; Кудрявцева, 1974; Cantor, Scott, 1974).

Применение препаратов селена в кормлении приобретает особую актуальность в связи с резким снижением количества животных кормов (основных источников селена), широким использованием продуктов микробиологической промышленности, применением технологий заготовки и подготовки кормов к скармливанию с высокотемпературными обработками [селен начинает улетучиваться из кормов уже при (50-60) оC]. У многих веществ, обладающих канцерогенным действием, обнаружена способность резко увеличивать выделение селена из организма более чем в 20 раз и вызывать значительный дефицит этого элемента даже в случаях поступление в организм в дозах, превышающих обычно рекомендуемые (Дюкарев, Клочковский, Дюкар, 1985).

Наиболее распространенными препаратами селена, используемыми в кормлении животных, являются селенит и селенат натрия.

Селенит  натрия  содержит  селена 45,7 %, селенат натрия – 41,4 %. Доступность селена для птицы из селенита натрия составляет 74 %. Доступность селената для птицы ниже, чем селенита (Кузнецов, Кузнецов, 2001). Селенат натрия – относительно стабильное соединение, он менее вреден для других ингредиентов премиксов и менее токсичен по сравнению с селенитом.

Если селенит всасывается через мембраны щеточной каймы в начальном отделе тонкого кишечника, то селенаты – в средней и каудальной за счет механизмов активного транспорта. Абсорбцию селена из селенита стимулируют цистеин и глутатион, а ингибируют метионин и его аналоги (Кузнецов, 1991).

Селенит натрия кормовой (0,1 %) является препаративной формой селенита натрия с добавлением инертных наполнителей, которые вводят в комбикорм непосредственно перед раздачей и тщательно перемешивают.  Однородность  смешивания  достигает (95-96) %. Низкая концентрация селена по чистому веществу (0,046 %) обеспечивает не только удобство, но и безопасность применения препарата в производстве комбикормов и премиксов.

Синтезированное во Всероссийском НИИ физиологии, биохимии и питания сельскохозяйственных животных (ВНИИФБиП) органическое соединение селена – селенопиран – по ряду критериев не имеет аналогов в мировой практике и выгодно отличается от всех известных ранее органических соединений селена. Токсичность селенопирана ниже, чем всех известных органических соединений селена, и более чем в 100 раз меньше, чем селенита натрия.

В биотехнологическом центре «Оллтек» был получен препарат сел-плекс путем выращивания дрожжевых специфических клеток, синтезирующих селенометионин в контролируемых условиях. Продукт содержит селен преимущественно в составе аминокислот селенометионина (50 %) и селеноцистина (25 %). Общее содержание селена 1000 мг/кг. Селен в составе препарата сел-плекс имеет более высокую доступность, особенно в условиях стрессов, не является окислителем, остается стабильным при температуре 121 °С в течение 30 минут, что позволяет проводить грануляцию при производстве кормов.

Несмотря на огромное биологическое значение селена, он не находил долгое время широкого применения в кормлении птицы. Лишь в отдельных странах его включали в состав комбикормов и премиксов. Между тем большинство кормов, используемых в птицеводстве, не обеспечивает потребности птицы в этом микроэлементе. Обычный хозяйственный рацион содержит (0,03-0,1) мг/кг селена. Однако предложенные разными авторами нормы скармливания птице селена ориентировочны. Не определены также потребности в селене для птицы различного направления продуктивности, а также в отдельные периоды индивидуального развития.

Для восполнения дефицита селена в кормах используют различные источники, из которых наибольшее распространение получили селенит натрия и натрий селенисто-кислый 5-водный. Их дозы (1-2) г на 1 т корма (Шкарин, 2004). Применять селенит натрия молодняку птицы разрешается с первых дней жизни из расчета 1 мг препарата на 10 кг корма (Гробовский, 1973).

После вывода, особенно на 5-й день жизни, концентрация витамина Е в печени цыплят, индюшат, гусей, уток резко падает – более чем в 20 раз. В то же самое время активность глутатионпероксидазы повышается к моменту вывода, что дало основание назвать селен главным постнатальным антиоксидантом. Этот фактор является одним из важных в обеспечении высокой жизнеспособности в течение первых 10 дней жизни цыплят.

Для птицы селенит натрия можно добавлять в питьевую воду. Для этого 10 мг препарата растворяют в 100 л воды и разливают по поилкам в течение (2-4) дней подряд (Дюкарев и др. 1985). В опытах Л.М. Борисовой (1969) применение селенита натрия с водой оказалось более эффективным, чем с кормом. Это, возможно, связано с более равномерным распределением препарата, а также лучшим всасыванием его в желудочно-кишечном тракте. В. Шипилов (2000) предлагает норму ввода селенита натрия кормового для птицы от 100 до 450 г на 1 т комбикорма.

Профилактический и ростовой эффект микродобавок селена к рациону цыплят-бройлеров [(0,2-0,4) мг/кг сухого вещества], особенно на фоне нестабильного липидного питания, наблюдали многие исследователи (Георгиевский, 1970; Цалс, 1972; Нурмухаметова, 1984; Девеча, 1984).

По данным Г.П. Белехова и А.А. Чубинской (1965), положительное действие селена сказывается на предупреждении и лечении экссудативного диатеза у цыплят в количестве 0,08 мг на 1 кг живой массы.

А. Хенниг (1976) минимальную потребность в селене для всех сельскохозяйственных  животных  и  птицы  устанавливает  на  уровне (0,08-0,1) мг/кг, причем эта величина может несколько изменяться в зависимости от концентрации серы в рационе. В некоторых случаях для устранения экссудативного диатеза цыплят необходимы дозы селена выше 0,1 мг/кг корма.

Оптимальным уровнем селена в кормах для птиц С.Н. Касумов (1981) предлагает считать (0,1-0,3) мг/кг, недостаточным – менее 0,1 мг/кг, токсичным – более 3,0 мг/кг. По его мнению, содержание элемента в рационе должно находиться на уровне: для цыплят (0,20±0,05), утят и индюшат (0,25±0,05), кур-несушек – (0,15±0,05) мг/кг корма. В.И. Георгиевским и др. (1985) установлена потребность в селене на уровне 0,06 мг/кг (в виде селенита) для максимального роста и ингибирования перекисного окисления. В то же время добавка 0,1 мг селена к рациону кур с уровнем селена (15-30) мкг/кг увеличивала яйценоскость, повышала выводимость и жизнеспособность молодняка и предотвращала появление экссудативного диатеза. В целом оптимальный уровень селена в кормах 0,1 мг/кг, недостаточный – менее 0,1 мг/кг, токсический – (5,0-8,0) мг/кг.

В.В. Дюкарев, А.Г. Клочковский, И.В. Дюкар (1985) потребность в селене при использовании доброкачественных кормов оценивают в (0,1-0,3) г в 1 т корма. Л.И. Тучемский (1999) определяет потребность в селене для птицы (0,15-0,2) мг/кг корма. Т.М. Околелова и др. (1999) определяют нормы ввода добавок селена в комбикорма для цыплят-бройлеров 0,15 г/т. Минимальный предел, при котором наступает явление токсикоза (селеноза), по В.В. Ермакову и В.В. Ковальскому (1974), 2,5, по Б.Д. Кальницкому (1985) – (3,0-4,0) мг селена на 1 кг сухого вещества корма.

По данным Э. Визнера (1976), А.В. Атлавина и др. (1990), при содержании селена в рационе 5 мг/кг корма снижаются темпы роста, яйценоскость и выводимость цыплят, при 8 мг/кг отмечаются тяжелые патологии у цыплят, а при 10 мг/кг наблюдается полное прекращение выводимости цыплят.

По данным И.А. Девеча (1991), стимулирующим является содержание селена от 0,19 до 5,08 мг/кг сухого вещества корма, токсическим - 7,58 мг/кг. С.Г. Кузнецов (1992) считает токсичным корм, содержащий (7,0-10,0) мг селена на 1 кг сухого вещества.

А.И. Тишков, Л.И. Войтов (1989) установили видовую чувствительность птицы к селениту натрия: наиболее чувствительны к нему индюшата, затем цыплята-бройлеры, утята. Минимальная токсическая доза селенита натрия, способная вызвать изменения в клиническом статусе цыплят-бройлеров, – 1,70 мг/кг, острый токсикоз – (13,76-27,52) мг/кг, хронический токсикоз – (1,70-7,83) мг/кг массы тела в течение 14 суток применения.

Следовательно, при введении препаратов селена в рационы птицы необходимо тщательно соблюдать дозировку и обеспечивать равномерное смешивание их с комбикормом.

В качестве источников йода можно использовать большое количество препаратов, появившихся в последние годы, однако классическими являются йодат кальция – 65,0 % йода, йодат калия – 59,0 % и йодид калия – 76,5 % (Фелтвелл, Фокс, 1983).

Йодистый натрий (NaI) и йодистый калий (KI) – основные соединения йода, применяемые в качестве добавок. Однако эти соединения нестабильны, катализируют процесс их окисления соединения железа, меди и марганца.

Йодид калия легко растворим в воде. Из препарата йод усваивается на (25-35) %. Йодистый калий по сравнению с йодистым натрием более стоек и менее гигроскопичен, поэтому его применяют в зоотехнической практике для предотвращения гипотиреоза.

Соли йода стабилизируют восстановителями, имеющими щелочную реакцию (тиосульфат натрия, двууглекислый натрий, стеарат кальция), так как перекиси и кислоты переводят йод в молекулярную форму. Применение стеарата кальция повышает стабильность йодистого калия в (1,7-1,8) раза и дает возможность увеличивать сроки хранения премиксов почти в 2 раза. Смешивание йодида калия перед введением в премикс с (8-24) % (по массе йодида) природного цеолита позволяет повысить сохранность йода в 3,5 раза, срок хранения премикса – с 4 до 12 месяцев (Кузнецов и др., 1992).

Йодаты калия и кальция меньше разрушают витамины А и Е, чем йодиды, нетоксичны и более стабильны, чем йодид калия или натрия.

В большинстве применяемых подкормок, полисолях, брикетах, комбикормах и препаратах йод не стабилизируется и улетучивается в процессе изготовления и хранения, или соединяется с другими биологически активными веществами и превращается в неусвояемые для организма животных формы (Кузнецов, 1991).

В связи с высокой летучестью йода содержание КI в корме снижается уже через 1 месяц на 25 %, через 2 месяца на 50 %, через 5 месяцев на 78 %, через год – на 90 %. Для стабилизации йодидов в условиях комбикормовых заводов используют тиосульфат, бикарбонат натрия или стеарат кальция. Этот процесс очень трудоемок и затратен (Лебедев, 1990). При стабилизации КI бикарбонатом натрия повышается сохранность йода на (10-12) % в течение первых двух месяцев (Кузнецов, Батаева, Овчаренко и др., 1992).

В настоящее время широко применяется стабилизированный препарат  кайод. Выпускается он в виде таблеток массой (1,0-0,27) г, в которых йода (2,3-6,0) мг. Технология скармливания таблеток различным видам и группам животных неодинакова. Самая простая сводится к индивидуальной подкормке каждого животного или добавлению таблеток к кормам в расчете на группу (Лебедев, 1990). Наиболее современный метод обогащения кормов йодом состоит во введении йодида в состав комбикормов и премиксов в необходимых дозах в сочетании с другими микроэлементами. Этот метод имеет три существенных недостатка.

Первый состоит в постепенном испарении йода из комбикорма во время его хранения или физической, термической и химической подготовки к скармливанию. Второй заключается в образовании плохо усвояемых и вредных соединений с микроэлементами – антагонистами йода: медью и фтором. Третьим недостатком является то, что дефицит йода может возникать в результате введения в состав комбикормов большого количества ценных белковых культур: бобов, сои, гороха, витаминной муки из белого клевера или капусты. Эти культуры содержат гойтрогены (зобогенные вещества), относящиеся к группам тиогликозидов, тиоцианатов, перхлоратов, которые ингибируют усвоение йода (Георгиевский и др. 1979; Дюкарев, Клочковский, Дюкар, 1985).

Помимо индивидуальной дачи и введения в корма таблеток, разработана технология обогащения йодом кормовой соли. Как показали исследования, этот метод является недостаточно эффективным из-за непрочного соединения поваренной соли с йодом (Венедиктов, Ионас, 1979; Гуревич, Жабская, Межвинская, 1953).

С.Г. Кузнецовым (1991) при изучении сохранности 14 соединений йода в составе премикса КС-3 для поросят установлено, что срок сохранения йода зависит от применяемого стабилизатора. Об обеспеченности молодняка свиней этим микроэлементом судили по его содержанию в щитовидной железе, образованию тиреоидных гормонов и экскреции с мочой циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ). Отмечено, что при добавлении КI в премиксы йод, выделяющийся вследствие высокой химической активности, разрушает некоторые витамины, в частности А и Е, от 21 до 48 %.

Ю.В. Мишанин, М.Ю. Мишанин, А.А. Прядко (2001) изобрели кормовое средство для профилактики селеновой и йодной недостаточности у сельскохозяйственных животных и птиц. Предварительно готовили крахмальный клейстер, спиртовой раствор кристаллического йода в соотношении 1:10, водные растворы йодида калия в соотношении 1:10 и селенита натрия в соотношении 1:5. Затем в охлажденный до (40-50) оС клейстер последовательно добавляли раствор йодида калия и кристаллического йода и смешивали, далее добавляли раствор селенита натрия, перемешивали в течение (20-30) минут, высушивали и измельчали до порошкообразного состояния. Использование крахмального клейстера обеспечивает получение кормового средства со стабилизированным количеством селена и йода за счет обволакивания молекулами крахмала молекул йода и селенита натрия. Использование кристаллического йода обеспечивает хорошую растворимость йодида калия.

При невозможности использования йодистых подкормок в кормовой смеси йодид калия или натрия вводят в питьевую воду в количестве 2,0 г на 100 л воды (Георгиевский, 1970). Добавки соединений йода в корма и питьевую воду увеличивают рост, яйценоскость птицы (Вишняков и др. 1971; Гусаков, Островский, 2002; Евхутич, Лебедева, 2005), оплодотворяемость яиц и выводимость молодняка (Петров, 1963). Оптимизация содержания йода в рационах путем микродобавок йодистых соединений повышала мясную продуктивность кур на (7-37) %, а яйценоскость – на (6-26) % (Егоров, 1973; Кашин, 1987). Обнаружено, что лучше росли цыплята, которые регулярно, начиная с первого дня жизни, получали добавку йодистого калия в составе рациона (Горянов, 1959).

Токсический избыток йода в рационе птицы маловероятен, так как толерантность к данному элементу высокая. При дозах выше оптимальных в 300-1000 раз у кур временно прекращалась яйцекладка и ухудшались инкубационные качества яиц (Георгиевский и др., 1979).

Потребность в йоде зависит от возраста, физиологического состояния и его концентрации в корме. Ориентировочные нормы содержания йода в кормах для удовлетворения физиологических потребностей для птицы – (0,3-1,0) мг/кг сухого вещества корма (Хенниг, 1976; Георгиевский и др., 1979). По данным П.Д. Евдокимова и В.Д. Артемьева (1974), наиболее эффективны следующие дозы йодистого калия: цыплятам – 0,2 мг, курам – 0,5 мг на голову в сутки. По мнению Я.М. Берзиня и В.Т. Самохина (1968), общая потребность птицы в йоде составляет 0,58 мг на 1 кг сухого вещества рациона. Достаточным количеством йода для нормального роста и функции щитовидной железы у цыплят С.И. Вишняков, А.Н. Апухтин и В.С. Иноземцев (1971) считают (0,3-0,4) мг на 1 кг корма.

У птицы, как и у других сельскохозяйственных животных, недостаток йода сказывается, прежде всего, на эмбриональном развитии. Эти нарушения наблюдались в опытах А. Хеннига (1976) при содержании йода в корме менее 0,15 мг на 1 кг корма. Племенным курам требуется йода около 0,5 мг/кг. Рекомендуемые А.М. Венедиктовым и А.А. Ионасом (1979) нормы йода для птицы составляют (в мг на 1 кг сухого вещества рациона): куры – (0,3-1,0), индейки – 1,0, гуси – 1,0 утки – 1,0.

В.В. Дюкарев, А.Г. Ключковский, И.В. Дюкар (1985) рекомендуют вводить в комбикорм 0,7 г йода на 1 т. Ориентировочные рекомендации ВНИТИП по нормам ввода йодистого калия в комбикорма следующие (г/т): куры племенные и промышленных стад – 3,0, бройлеры от 1 до 30 дней и от 31 до 70 дней – 3,0. Л.И. Тучемский (1999) определяет потребность в йоде для взрослых племенных кур – 2,0, молодняка всех видов – (0,4-0,6), а для бройлеров быстрорастущих кроссов – 1,0 мг/кг корма. Признаки недостаточности проявляются при содержании в корме йода менее  (0,2-0,15) мг/кг. Т.М. Околелова и др. (1999) определяют норму ввода йода в комбикорма для цыплят-бройлеров 0,7 г/т.

Исходя из вышеизложенного, можно сделать вывод о том, что йод- и селенсодержащие препараты многочисленны и находят широкое применение в практике кормления всех видов сельскохозяйственных животных. В настоящее время в продаже имеется огромное количество препаратов, имеющих в своем составе селен и йод, с разными коммерческими названиями, однако основными компонентами подавляющего большинства их являются селенит и селенат натрия, селенометионин, селеноцистеин, йодат кальция, йодат калия, йодид калия и йодид натрия.

Не подлежит сомнению влияние йода и селена на интерьерные показатели сельскохозяйственных животных и на их продуктивность. Решающее значение имеет оптимальное обеспечение животных этими микроэлементами, особенно селеном, токсичным в завышенных дозах. {mospagebreak title=  7. Морфологические показатели периферической крови у цыплят-бройлеров при применении пробиотиков, селена и йода
     7.1. Изменение морфологических показателей крови под влиянем ветома 1.1}

 

7. Морфологические показатели периферической крови у Цыплят-бройлеров при применении пробиотиков, селена и йода

7.1. Изменение морфологических показателей кровипод влиянием ветома 1.1

Кровь как внутренняя среда организма выполняет многочисленные функции, регулируя тем самым обмен веществ. Кровь доставляет к клеткам питательные вещества и кислород, удаляет продукты обмена, участвует в гормональной регуляции и осуществляет защитные реакции, поддерживает равновесие электролитов в организме.

Морфологические и биохимические показатели крови позволяют использовать их для оценки состояния обменных процессов в организме животных. Уровень кормления животных и особенно его полноценность оказывают большое влияние на эти показатели. Наиболее важным морфологическим показателем крови является количество эритроцитов. Основная функция эритроцитов – транспорт кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким. Эритроциты переносят также адсорбированные на их поверхности питательные и биологически активные вещества, участвуют в регуляции кислотно-щелочного равновесия и водно-солевого обмена в организме. Они принимают участие в нормализации состояния иммунной системы, а также в регуляции свертывания крови (Митюшников, 1985).

К форменным элементам крови относятся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Эритроциты птиц эллиптической формы, имеют ядра. Лейкоциты – бесцветные клетки с ядром. Количество форменных элементов крови может меняться в зависимости от  условий содержания, породных и видовых особенностей птицы.

По морфологическим  признакам и свойству различно окрашиваться красителями лейкоциты делят на две большие группы: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты  (незернистые).

Среди гранулоцитов выделяют базофилы, эозинофилы и псевдоэозинофилы. К агранулоцитам относятся лимфоциты и моноциты.

Тромбоциты у кур имеют веретенообразную форму, играют важную роль в процессе свертывания крови.

Для изучения влияния ветома 1.1 на морфологические показатели периферической крови были сформированы по принципу аналогов контрольная и три опытных группы цыплят-бройлеров кросса Смена-2. Цыплятам опытных групп ветом 1.1 назначали с кормом в дозе 75 мг на 1 кг массы 1 раз в сутки до конца периода выращивания с использованием трех схем. В 1-й опытной группе двукратно – по 10 дней подряд, с интервалом в 20 дней, во 2-й опытной группе – 5-дневными циклами, с интервалом между назначением 5 дней, в 3-й опытной группе – через 24 ч до завершения  эксперимента. В контрольной группе препарат не применяли.

Для изучения действия препарата в динамике кровь у цыплят брали в  1-е сутки жизни и затем на 20, 40 и 60-е сутки непосредственно из сердца по методике Б.А. Шестеркина (1972) или из крыловой вены. Кровь стабилизировали 1 %-м раствором гепарина на дистиллированной воде (2 капли на 5 мл крови). Гематологические исследования включали определение количества эритроцитов, лейкоцитов – в камере Горяева, гематокрита – методом микроцентрифугирования, содержание гемоглобина – гемоглобин-цианидным методом, анализ лейкограммы.

При изучении влияния ветома 1.1 на морфологические показатели крови  цыплят-бройлеров установлены определенные закономерности, проявление которых зависело от схем и продолжительности применения препарата. До применения ветома 1.1 количество лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита в крови суточных цыплят-бройлеров опытных групп не имело достоверных различий и находилось в нижних пределах физиологической нормы (табл. 1-4).

Таблица 1. Динамика показателей лейкоцитов в крови у подопытных цыплят-бройлеров, 109

 

Группа

Возраст, сутки

1

20

40

60

Контрольная

39,12±0,13

36,48±0,17

25,10±0,07

19,12±0,12

1-я опытная

39,20±0,07

38,00±0,07***

30,70±0,20***

22,12±0,12***

2-я опытная

39,08±0,06

35,86±0,35

30,34±0,28***

21,68±0,28***

3-я опытная

39,14±0,13

38,12±0,06***

28,00±0,17***

20,88±0,48**

 

Примечание. Здесь и далее: # P<0,1: * Р<0,05; ** Р<0,01; *** Р<0,001.

Количество лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина и уровень гематокрита у цыплят 1-й опытной группы, получавших ветом 1.1 в течение 10 дней в дозе 75 мг на 1 кг массы раз в сутки, с повторным применением препарата через 20 дней, было выше аналогов из контроля на 20-е сутки исследования соответственно на 4,2; 14,4; 7,3 и 17,9 % (Р<0,01), на 40-е – на 22; 29,4; 10,9 и 41,8 % и на 60-е – на 15,7; 37,6; 11,9 и 21,1 %.

У цыплят 2-й опытной группы, получавших ветом 1.1 в течение 5 дней в дозе 75 мг на 1 кг массы раз в сутки, с повторным применением препарата через 5 дней, количество эритроцитов, гемоглобина и уровень гематокрита были выше аналогов из контроля на 20-е сутки исследования соответственно на 18,5 (Р<0,1), 5,3 (Р>0,1) и 13,2 % (Р<0,05), а лейкоцитов ниже на 1,7 % (Р>0,1).

На 40-е сутки опыта количество лейкоцитов и уровень гематокрита у цыплят-бройлеров 2-й опытной группы по сравнению с контролем были выше соответственно на 20,9 и 31,8 % (Р<0,001), а количество эритроцитов и гемоглобина ниже на 3,8 и 0,9 % (Р>0,1). Количество лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина и уровень гематокрита у цыплят 2-й опытной группы на 60-е сутки исследования были выше по сравнению с аналогами из контроля соответственно на 13,4 (Р<0,001), 32,1, 12 (Р<0,1), 14,6 % (Р<0,05).

 

Группа

Возраст, сутки

1

20

40

60

Контрольная

2,12±0,11

1,94±0,10

2,18±0,15

2,18±0,15

1-я опытная

2,06±0,17

2,22±0,16

2,82±0,39

3,00±0,20*

2-я опытная

2,34±0,12

2,22±0,06*

2,10±0,07

2,88±0,35#

3-я опытная

2,20±0,13

2,30±0,15#

2,12±0,13

2,92±0,10**

 

 

Таблица 2. Динамика показателей эритроцитов в крови у подопытных цыплят-бройлеров, 1012

У цыплят-бройлеров 3-й опытной группы, получавших ветом 1.1, на 20-е сутки исследований содержание лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина и уровень гематокрита в крови были выше аналогов из контроля соответственно на 4,5 (Р<0,001); 18,5 (Р<0,1); 5,3 и 10,4 % (Р>0,1), на 40-е сутки опыта количество лейкоцитов и уровень гематокрита у цыплят-бройлеров 3-й опытной группы по сравнению с контролем были выше соответственно на 11,6 (Р<0,001) и 29,1 % (Р<0,01), а количество эритроцитов и гемоглобина ниже на 2,8 и 1,8 % (Р>0,1). На 60-е сутки количество лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина и уровень гематокрита в крови у подопытных цыплят 3-й группы были выше аналогов из контроля соответственно на 8,8 и 33,9  (Р<0,01); 10,6 и 14,6 % (Р<0,05).

Таблица 3. Динамика показателей гемоглобина в крови у подопытных цыплят-бройлеров, г/л

 

Группа

Возраст, сутки

1

20

40

60

Контрольная

88,36±2,02

79,70±2,29

82,68±2,54

82,52±2,21

1-я опытная

82,74±2,70

85,52±2,39

91,66±6,13

92,42±3,43*

2-я опытная

85,82±1,90

83,98±2,05

81,94±2,28

91,40±4,19#

3-я опытная

87,10±01,76

83,40±2,83

81,18±1,38

91,26±1,62*

 

Максимальный эффект получен при назначении ветома 1.1 в течение 10 дней в дозе 75 мг на 1 кг массы раз в сутки с повторным применением препарата через 20 дней. Так, цыплята-бройлеры 1-й опытной группы превышали исследуемые показатели аналогов из 2-й и 3-й опытных групп по содержанию лейкоцитов в крови соответственно на 1,2 и 8,8 %, эритроцитов – на 25,5 и 24,8 %, гемоглобина – на 11,9 и 12,4 %, гематокрита – на 7,1 и 9 %.

Таблица 4. Динамика показателей гематокрита у подопытных цыплят-бройлеров, %

 

Группа

Возраст, сутки

1

20

40

60

Контрольная

20,00±2,17

21,20±0,66

22,00±0,89

24,60±1,33

1-я опытная

20,60±2,01

25,00±0,84**

31,20±1,36***

29,80±0,86*

2-я опытная

20,40±1,12

24,00±0,89*

29,00±0,84***

29,00±0,63*

3-я опытная

19,60±1,60

23,40±1,36

28,40±1,08**

28,20±0,73*

 

Анализ лейкограммы показал, что под влиянием ветома 1.1 изменялось процентное соотношение клеток белой крови, т.е. наблюдался медикаментозный лейкоцитоз (табл. 5).

В крови цыплят опытных групп увеличивалось содержание псевдоэозинофилов, лимфоцитов, моноцитов и уменьшалось количество эозинофилов. Содержание псевдоэозинофилов в крови было выше у цыплят-бройлеров 1, 2 и 3-й опытных групп по сравнению с контролем на 20-е сутки исследования соответственно на 1,5; 2,2 и 0,7 % (Р>0,1), на 40-е сутки – на 0,8; 2,0 и 0,8 % (Р>0,1) и 60-е сутки – на 1,6; 3,2 и 3,2 % (Р>0,1).

Содержание лимфоцитов в крови у цыплят-бройлеров 1, 2 и 3-й опытных групп было выше аналогов из контроля соответственно на 20-е сутки исследования на 0,6; 0,3 и 0,6 % (Р>0,1), на 40-е – на 0,3 % (Р>0,1), на 60-е сутки число лимфоцитов в крови у цыплят-бройлеров 1, 2 и 3-й опытных групп было на одном уровне с контролем.

Количество моноцитов в крови было выше у цыплят-бройлеров 1, 2 и 3-й опытных групп по сравнению с контролем соответственно на 20-е сутки исследования на 7,0; 13,3 и 7,0 % (Р>0,1), на 40-е – на 19,0 (Р>0,1), 25,0 (Р<0,01) и 12,5 % (Р>0,1), на 60-е – на 20,0; 13,3 и 13,3 % (Р>0,1).

Число эозинофилов в крови у подопытных цыплят 1-й, 2-й и 3-й групп во все сроки исследования было ниже аналогов из контроля на 20-е сутки исследования соответственно на 33,0; 41,0 (Р<0,05) и 26,3 % (Р>0,1), на 40-е – на 23,5; 31,0 (Р<0,01) и 17,0 % (Р>0,1), на 60-е – на 33,0; 43,0 (Р<0,01) и 33,0 %. Максимальный эффект получен при назначении ветома 1.1 в течение 10 дней в дозе 75 мг на 1 кг массы раз в сутки, с повторным применением препарата через 20 дней.

С увеличением продолжительности применения ветома 1.1 происходит постепенное снижение эффективности его действия.

Таким образом, под влиянием ветома 1.1 в крови цыплят-бройлеров опытных групп происходит повышение количества лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина и уровня гематокрита.

Выраженность этих изменений зависела от схемы применения препарата. Максимальное увеличение морфологических показателей крови в пределах физиологической нормы отмечали у цыплят 1-й опытной группы, которым ветом 1.1 назначали по 10 дней, двукратно с интервалом в 20 дней. Цыплята-бройлеры 1-й опытной группы на 40-е  и 60-е сутки исследования превышали исследуемые показатели аналогов из 2-й и 3-й опытных групп по содержанию лейкоцитов в крови соответственно на 1,1 и 8,7; 1,9 и 5,6 %; эритроцитов – на 25,5 и 24,8; 4 и 2,7 %; гемоглобина – на 10,6 и 11,4; 1,1 и 1,3 %; гематокрита – на 7,1 и 8,9; 2,6 и 5,3%.

С увеличением продолжительности применения ветома 1.1 происходит постепенное снижение эффективности действия. Так, у цыплят-бройлеров 3-й опытной группы, которым ветом назначали на 20-е сутки исследований, содержание лейкоцитов и эритроцитов в крови было выше аналогов из 2-й группы соответственно на 6,3 и 3,6, а гемоглобина и уровень гематокрита ниже на 0,7 и 2,6 %; на 40-е сутки опыта количество лейкоцитов, гемоглобина и уровень гематокрита были ниже соответственно на 8,4; 0,9 и 2,1 % и 60-е сутки – на 3,8; 0,2 и 2,8 %.

В отношении влияния пробиотиков на морфологические показатели крови цыплят в литературе имеются противоречивые данные. По сообщениям Г.Ф. Бовкуна и др. (1998), пробиотик бифинорм не влияет на морфологические показатели крови цыплят. Ряд других авторов (Иноземцев и др., 1998; Ноздрин и др., 2001) указывают на то, что пробиотик ветом 1.1 вызывал увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина у цыплят и телят. Результаты наших исследований согласуются с данными последних авторов.

Таким образом, повышение количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов, уровня гематокрита в крови цыплят опытных групп в пределах верхних границ физиологических норм может свидетельствовать о том, что препарат стимулирует эритропоэз и лейкопоэз, не изменяя стабильности кроветворения и постоянства в составе и общем количестве периферической крови.

Проведенные нами исследования показали, что ветом 1.1 позитивно влияет на динамику количества лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина и уровень гематокрита.

Таблица 5. Динамика лейкограммы подопытных цыплят при применении ветома 1.1, %

 

Группа

Виды лейкоцитов

Б

Э

П

Л

М

1

2

3

4

5

6

1-е сутки

Контрольная

1,40±0,24

3,20±0,20

25,20±2,10

68,00±2,12

2,20±0,22

1-я опытная

1,40±0,24

3,00±0,32

25,40±3,27

68,20±1,24

2,00±0,00

2-я опытная

1,20±0,20

3,20±0,20

25,60±3,78

67,80±1,14

2,20±0,22

3-я опытная

1,40±0,24

3,20±0,37

25,20±2,10

68,20±1,56

2,00±0,00

20-е сутки

Контрольная

1,60±0,27

4,80±0,42

27,00±0,35

63,60±0,27

3,00±0,35

1-я опытная

1,80±0,22

3,60±0,27

27,40±0,27

64,00±0,00

3,20±0,22

2-я опытная

1,80±0,22

3,40±0,27*

27,60±0,27

63,80±0,22

3,40±0,27

3-я опытная

1,80±0,22

3,80±0,22

27,20±0,22

64,00±0,35

3,20±0,55

40-е сутки

Контрольная

1,60±0,27

4,20±0,22

26,60±0,27

64,20±0,22

3,20±0,22

1-я опытная

1,60±0,27

3,40±0,27

26,80±0,22

64,40±0,45

3,80±0,22

2-я опытная

1,40±0,27

3,20±0,22**

27,00±0,00

64,40±0,27

4,00±0,00**

3-я опытная

1,60±0,57

3,60±0,27

26,80±0,42

64,40±0,76

3,60±0,27

60-е сутки

Контрольная

2,00±0,00

4,00±0,35

25,00±0,00

65,80±1,14

3,00±0,00

1-я опытная

2,20±0,20

3,00±0,00*

25,40±0,27

65,80±0,22

3,60±0,27

2-я опытная

2,20±0,42

2,80±0,22**

25,80±0,00

65,80±0,89

3,40±0,27

3-я опытная

2,00±0,00

3,00±0,61

25,80±0,22

65,80±0,82

3,40±0,27

 

{mospagebreak title=     7.2. Изменение морфологических показателей крови у цыплят-бройлеров под влиянием ветома 3}

7.2. Изменение морфологических  показатей крови у цыплят-бройлеров под влиянием ветома 3

При изучении влияния ветома 3 на морфологические показатели крови нами были проведены исследования на кафедре фармакологии и общей патологии Института ветеринарной медицины.

Для опыта были подобраны две группы цыплят – опытная и контрольная. Птице опытной группы давали ветом 3 в дозе 75 мг/кг 2 раза в сутки через 24 ч в течение 45 дней. Контрольная группа препарат не получала.

Цыплята опытных и контрольных групп находились в одном помещении при температурном режиме, соответствующем возрасту, и относительной влажности воздуха (75-80) %. Плотность посадки, фронт кормления и поения соответствовали зоогигиеническим нормам  (табл. 6).

Таблица 6. Температурный режим и потребность цыплят в кормах и воде

 

Возраст, недель

Температура, ˚С

Потребление корма в сутки на 1 голову, г

Потребление воды в сутки на 1 голову, мл

1

31-32

30

52

2

29-31

60

107

3

28-29

88

153

4

22-28

115

197

5

21-22

139

243

6

18-21

159

278

 

Кормили их полноценным комбикормом, приготовленным на основе ячменно-пшеничной кормосмеси (ячмень, пшеница, шрот подсолнечниковый, шрот соевый, заменитель цельного молока, рыбная мука, премикс). Цыплятам с первых дней жизни добавляли в воду (1-2) г аскорбиновой кислоты и 50 г сахара (на 1 л). На (6-11)-й и (21-25)-й дни в воду добавляли серно-кислый марганец 100 г/т, на (5-10)-й и (21-25)-й дни в корм вводили 250 г дрожжей и 500 г сахара на 40 л воды. Препарат перед применением смешивали с комбикормом и скармливали групповым методом.

При изучении влияния ветома 3 на морфологические показатели крови цыплят  установлено, что до применения препарата они были в пределах физиологической нормы и не имели достоверных различий (табл. 7).

Таблица 7. Показатели лейкограммы крови подопытных цыплят-бройлеров, %

 

Показатели

Контрольная группа

Опытная группа

М±m

Cv

М±m

Cv

В суточном возрасте

Базофилы

1,50±0,05

6,67

1,50±0,05

0,31

Эозинофилы

3,23±0,08

4,72

3,26±0,03

1,77

Псевдоэозинофилы

25,20±0,5

0,40

25,20±0,05

0,40

Лимфоциты

68,00±0,20

0,29

68,13±0,12

0,31

Моноциты

2,20±0,5

4,55

2,20±0,05

4,55

 

В 15-суточном возрасте

Базофилы

1,50±0,07

7,53

1,70±0,05

5,88

Эозинофилы

4,47±0,08

3,42

4,36±0,08

3,5

Псевдоэозинофилы

26,50±0,05

0,38

26,67±0,08

0,57

Лимфоциты

64,20±0,05

0,16

64,50±0,14

0,39

Моноциты

2,73±0,03

2,11

3,03±0,08

5,04

 

В 30-суточном возрасте

Базофилы

1,57±0,03

3,69

1,67±0,03

3,46

Эозинофилы

4,40±0,05

2,27

4,17±0,14

6,04

Псевдоэозинофилы

25,67±0,68

58,9

26,53±0,03**

0,22

Лимфоциты

64,30±0,03

0,09

64,53±0,12

0,32

Моноциты

3,20±0,058

3,13

3,60±0,058**

2,78

 

В 45-суточном возрасте

Базофилы

1,80±0,5

5,56

1,90±0,15

13,9

Эозинофилы

3,80±0,05

2,63

3,70±0,05

2,7

Псевдоэозинофилы

25,30±0,15

1,05

25,60±0,5

0,39

Лимфоциты

65,30±0,03

0,09

65,60±0,08*

0,23

Моноциты

2,90±0,05

3,45

3,50±0,05**

2,86

 

В 15-суточном возрасте у цыплят опытной группы количествобазофилов  было выше на 13,3 %, псевдоэозинофилов на 0,6 %, лимфоцитов на 0,5 и моноцитов на 1,0 %.  Количество  эозинофилов у  цыплят опытной группы было ниже на 2,5 %, чем у аналогов в контроле.

Количество эритроцитов, гемоглобина  и лейкоцитов в крови у цыплят опытной группы в 15-суточном возрасте было выше относительно аналогов из контроля на  8,0; 4,8 (Р<0,001) и 0,3 % (табл. 8).  В 30-суточном возрасте у опытных цыплят отмечали увеличение количества базофилов, псевдоэозинофилов, лимфоцитов и моноцитов соответственно на 6,4; 3,4 (Р<0,05); 0,3 и 12,5 % (Р<0,05), количество эозинофилов было ниже на 5,3 % относительно цыплят-аналогов из контроля. Количество эритроцитов, лейкоцитов и содержание гемоглобина было выше, чем у птицы в контроле, на 0,9; 11,3 и 6,1 % (Р<0,01).

В завершающий период эксперимента, в 45-суточном возрасте у цыплят опытной группы в крови количество базофилов, псевдоэозинофилов, лимфоцитов и моноцитов было выше  аналогов из контроля на 5,5; 1,2; 0,45 (Р<0,1) и 20,7 % (Р<0,05) соответственно, а эозинофилов ниже на 2,6 %.

Количество эритроцитов и гемоглобина у цыплят  опытной группы в 45-суточном возрасте было  в пределах физиологической нормы  и  выше относительно цыплят аналогов из контроля на 4,9 и 6,8 % (Р<0,01), лейкоцитов ниже на 0,4 %.

Таблица 8. Морфологические показатели крови у подопытных цыплят-бройлеров

 

Показатели

Контрольная группа

Опытная группа

М±m

Cv

М±m

Cv

1

2

3

4

5

В суточном возрасте

Эритроциты, 1012

2,33±0,03

2,47

2,30±0,00

0,0

Гемоглобин, г/л

86,50±0,28

0,58

86,50±0,28

0,58

Лейкоциты, 109

38,70±0,05

0,26

38,70±0,05

0,26

В 15-суточном возрасте

Эритроциты, 1012

2,00±0,05

5,0

2,16±0,08#

7,05

Гемоглобин, г/л

80,03±0,31

0,69

83,80±0,37**

0,77

Лейкоциты, 109

37,28±0,10

0,48

37,39±0,06

0,31

В 30-суточном возрасте

Эритроциты,1012

2,24±0,03

2,29

2,26±0,03

2,55

Гемоглобин, г/л

81,27±0,03

0,07

86,27±0,38**

0,77

Лейкоциты, 109

26,48±0,04

0,30

29,47±0,08**

0,52

В 45-суточном возрасте

Эритроциты,1012

2,26±0,08

6,74

2,37±0,07

4,88

Гемоглобин, г/л

81,4±0,05

0,12

86,90±0,67**

1,33

Лейкоциты, 109

23,80±0,29

2,13

23,70±0,29

2,12

               

 

Таким образом, у цыплят опытной группы, получавших ветом 3 по схеме 2 раза в день через 24 ч в течение месяца, в 15-, 30- и 45-суточном возрасте увеличивалось количество базофилов, псевдоэозинофилов, лимфоцитов, моноцитов и снижалось количество эозинофилов. Количество эритроцитов, лейкоцитов  и гемоглобина было выше в 15- и 30-суточном возрасте относительно аналогов из контроля, а в 45-суточном возрасте количество лейкоцитов снижалось, а эритроцитов и гемоглобина повышалось. Содержание эритроцитов и гемоглобина  в крови у цыплят опытной группы было выше на протяжении всего опыта, а лейкоцитов только на 15-е и 30-е сутки.

Увеличение числа псевдоэозинофилов в лейкограмме свидетельствует об усилении фагоцитарной функции, а понижение количества эозинофилов в пределах физиологической нормы является признаком отсутствия аллергических реакций в организме цыплят на введение препарата. Увеличение числа лимфоцитов и моноцитов способствует повышению реакций специфического иммунитета и может свидетельствовать о повышении клеточных факторов иммунитета под влиянием ветома 3.

{mospagebreak title=     7.3. Изменение морфологических показателей крови под влиянем селена и йода}

7.3. Изменение морфологических показателей крови под влиянием селена и йода

Е.М. Титов (1976) установил прямую взаимосвязь между количеством форменных элементов крови и продуктивностью животных.

Исследованиями И.А. Шкуратовой (1998), Н.А. Голубкиной и др. (1998) установлено, что в зонах йодной и селеновой недостаточности отмечаются изменения гематологических показателей, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, падением фагоцитарной активности.

М.Ю. Мишанин (2001), В. Гусаков, А. Островский (2002) наблюдали увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов у птиц, которым в состав рациона вводили селен.

В работах ряда авторов установлено, что дополнительное введение дефицитных микроэлементов в рационы животных оказывает положительное влияние на морфобиохимические показатели крови (Симбирских, Кокорев, 2001; Сарычев, и др., 1999; Мишанин и др., 1999; Булгаков, Тармышов, 2003).

Для изучения влияния селена и йода на морфологические показатели периферической крови  были сформированы по принципу аналогов контрольная и четыре опытных группы цыплят-бройлеров кросса Смена-2.

Цыплятам контрольной группы давали 0,2 мг селена (Na2SeO3) и 0,7 мг йода (KI) на 1 кг корма. Цыплята опытных групп получали основной рацион с добавками селена в виде селенита натрия и препарата сел-плекс (органическая форма селена) и йода в виде йодида калия с использованием различных сочетаний: 1-я опытная группа - 0,2 мг селена в составе препарата сел-плекс и 0,7 мг йода, 2-я - 0,3 мг селена в виде селенита натрия и 0,7 мг йода с водой (без содержания в премиксе микроэлементов селена и йода), 3-я - 0,3 мг селена в виде селенита натрия и 0,7 мг йода в составе премикса, 4-я - 0,2 мг селена в виде селенита натрия и 1,0 мг йода в составе премикса на 1 кг корма. Продолжительность опыта 49 дней. Добавки селена и йода (с перерасчетом на соли) назначали с 1-го по 39-й дни выращивания. Кровь брали у 6 цыплят из каждой группы в 1-е сутки жизни, а затем на 21, 35, 49-е сутки. Кровь брали утром, до кормления. Морфологические исследования крови включали определение: количества эритроцитов на ФЭК КФК-3, гемоглобина на ФЭК КФК-3 гемоглобин цианидным методом, лейкоцитов – методом подсчета в камере Горяева, скорости оседания эритроцитов – методом Панченкова, лейкоцитарной формулы в окрашенных препаратах крови по методу Поппенгейма-Крюкова, гематокрита – методом центрифугирования.

Динамика количества эритроцитов в крови цыплят-бройлеров приведена в табл. 9.

Таблица 9. Динамика показателей эритроцитов в крови у подопытных цыплят-бройлеров,1012

 

Возраст,
сутки

Группа

контрольная

1-я опытная

2-я опытная

3-я опытная

4-я опытная

21

2,68±0,05

3,07±0,05*

3,07±0,03*

2,82±0,05

2,81±0,09

35

2,64±0,03

2,83±0,20

2,83±0,11

2,82±0,02*

2,68±0,17

49

3,05±0,04

3,80±0,07**

3,63±0,27

3,50±0,12#

3,20±0,14

 

Количество эритроцитов у цыплят 1-й опытной группы по сравнению с аналогами из контроля было выше на 21, 35 и 49-е сутки исследования соответственно на 14,5 (Р<0,01); 7,2 и 24,6 % (Р<0,001). У цыплят 2-й группы количество эритроцитов достоверно повышалось по сравнению с контролем на 14,5 % (Р<0,01) на 21-е сутки и на 7,2 и 19,0 % на 35 и 49-е. У цыплят 3-й и 4-й групп количество эритроцитов по сравнению с контролем повышалось на 5,2 и 4,8 % на 21-е сутки, на 6,8 (Р<0,01) и 1,5 % на 35-е и на 14,7 (Р<0,05) и 4,9 % – на 49-е. На протяжении опыта содержание эритроцитов в крови цыплят-бройлеров всех опытных групп повышалось в пределах физиологической нормы.

Уровень содержания гемоглобина зависит от функции кроветворных органов и печени, а также обеспеченности организма полноценным белком, макро- и микроэлементами (Васильева, 1982, 1983; Вишняков, 1988). Сложный механизм окислительно-восстанови­тельных процессов находится в прямой связи с функцией гемоглобина.

Динамика изменения концентрации гемоглобина в крови цыплят-бройлеров отражена в табл. 10.

 Содержание гемоглобина у цыплят 1-й опытной группы по сравнению с контролем было выше на 21, 35 и 49-е сутки исследования соответственно на 5,1; 9,4 и 11,8 % (Р<0,05). У цыплят 2-й группы содержание гемоглобина повышалось по сравнению с контролем на 3,1 % на 21-е сутки, на 7,4 % на   35-е сутки и на 9,8 % на 49-е сутки исследования. У цыплят 3-й и 4-й групп содержание гемоглобина по сравнению с контролем повышалось на 2,4 и 1,2 % на 21-е сутки, на 1,2 и 0,8 % – на 35-е и на 4,7 и 2,0 % – на 49-е.

Таблица 10. Динамика показателей гемоглобина в крови подопытных цыплят-бройлеров, г/л

 

Возраст,
сутки

Группа

контрольная

1-я опытная

2-я опытная

3-я опытная

4-я опытная

21

84,67±0,41

89,00±3,24

87,33±1,08

86,67±2,86

85,67±0,41

35

85,00±2,83

93,00±2,55

91,33±1,08

86,00±2,12

85,67±3,89

49

85,00±1,41

95,00±2,45#

93,33±2,48

89,00±2,45

86,67±2,04

 

Таким образом, на протяжении всего эксперимента у цыплят опытных групп отмечалось повышенное содержание гемоглобина в крови в пределах физиологической нормы, но достоверной разницы между группами не выявлено (за исключением цыплят 1-й опытной группы в возрасте 49 дней).

Лейкоциты крови в организме выполняют защитную, трофическую, транспортную функции, стимулируют регенерацию тканей, участвуют в межуточном обмене. Определение общего количества лейкоцитов в крови характеризует состояние обменных процессов в организме животных.

Динамика количества лейкоцитов в крови подопытных цыплят-бройлеров приведена в табл. 11.

Количество лейкоцитов у цыплят 1-й опытной группы по сравнению с контролем было выше на 21, 35 и 49-е сутки исследования соответственно на 13,9; 26,5 (Р<0,05) и 15,5 %, 2-й опытной группы на 18,7; 22,9 (Р<0,05) и 4,8 %; у цыплят 3-й и 4-й групп – 8,0 и 1,0,  25,8 (Р<0,01) и 20,9 (Р<0,05), 5,1 и 0,4 %.

Таблица 11. Динамика показателей лейкоцитов в крови подопытных цыплят-бройлеров, 109

 

 

Возраст,
сутки

Группа

Контрольная

1-я опытная

2-я опытная

3-я опытная

4-я опытная

21

31,17±1,43

35,50±1,84

37,00±3,24

33,67±3,27

31,50±2,21

35

28,20±0,49

35,67±2,41#

34,67±1,78#

35,47±1,38*

34,10±1,99#

49

29,87±1,28

34,50±4,32

31,30±0,57

31,40±2,69

30,00±1,41

 

Таким образом, по содержанию лейкоцитов в крови цыплята опытных групп превосходили контрольных аналогов от 0,4 до 26,5 %.

{mospagebreak title=  8. Биохимические показатели крови у цыплят-бройлеров при применении пробиотиков, селена и йода
    8.1. Изменение биохимических показателей крови под влиянием ветома 1.1}

8. Биохимические показатели крови у цыплят-бройлеров при  применении пробиотиков, селена и йода

8.1.  Изменение биохимических показателей крови под влиянием ветома 1.1

Белки сыворотки крови являются компонентами динамической циркулирующей системы и отражают физиолого-биохимические особенности организма в целом. Актуальность изучения белков сыворотки крови обусловлена их многообразием и широким спектром выполняемых ими биологических функций. Белки крови поддерживают постоянство онкотического давления, рН крови, уровень катионов в ней; играют важную роль в образовании иммунитета, комплексов с углеводами, липидами, гормонами и другими веществами. Кроме того, белки являются пластическим материалом, обеспечивающим построение клеток и тканей организма (Капланский, 1962; Костин и др.1983).

Для изучения влияния ветома 1.1 на биохимические показатели крови были сформированы 3 опытных и контрольная группы. Цыплятам опытных групп ветом 1.1 назначали с кормом в дозе 75 мг на 1 кг массы 1 раз в сутки до конца периода выращивания с использованием трех схем. В 1-й опытной группе двукратно – по 10 дней подряд, с интервалом в 20 дней, во 2-й –  5-дневными циклами, с интервалом между назначением 5 дней, всего 5 циклов, в 3-й – через 24 ч до завершения  эксперимента. В контрольной группе препарат не применяли.

Для изучения действия препарата в динамике кровь у цыплят брали в 1-е сутки жизни и затем на 20, 40 и 60-е сутки.  Биохимические исследования включали определение общего белка рефрактометрическим методом и белковых фракций – нефелометрическим.

До применения ветома 1.1 в сыворотке крови суточных цыплят опытных и контрольной групп количество общего белка, белковых фракций не имело достоверных различий и было в нижних пределах физиологических норм (табл. 12, 13).

Таблица 12. Динамика показателей общего белка в сыворотке крови подопытных цыплят-бройлеров, г/л

 

Группа

Возраст, сутки

1

20

40

60

Контрольная

24,90±0,09

24,90±0,09

32,80±0,27

40,70±0,05

1-я опытная

24,00±0,00

25,80±0,11

39,80±0,04

41,60±0,00

2-я опытная

24,90±0,09

25,80±0,11

40,30±0,05#

41,60±0,00

3-я опытная

24,90±0,09

25,80±0,11

39,40±0,00#

41,60±0,00

 

Таблица 13. Динамика показателей белковых фракций в сыворотке крови подопытных цыплят-бройлеров, %

 

Группа

Возраст, сутки

1

20

40

60

1

2

3

4

5

Альбумины, %

Контрольная

37,12±1,47

35,55±1,34

40,86±1,70

45,92±1,45

1-я опытная

37,43±1,32

36,28±1,46

38,54 ±1,21

49,5±0,41

2-я опытная

37,49±2,55

35,88±1,10

38,76±1,30

49,46±0,19

3-я опытная

36,56±1,24

37,56±1,92

39,42±1,20

47,33±0,88

a-глобулины, %

Контроль

46,55±3,58

48,27±5,31

36,62±0,31

29,46±1,18

1-я опытная

46,30±3,79

45,93±2,80

32,56±0,86*

23,78±1,43*

2-я опытная

46,78±3,39

43,37±3,99

30,36±2,32

22,77±1,00*

3-я опытная

46,52±3,31

43,44±3,95

32,78±4,16

26,42±0,72

b-глобулины, %

Контрольная

4,77±0,80

6,60±0,15

7,76±0,17

6,63±0,14

1-я опытная

4,00±0,91

7,24±0,91

9,58±0,41*

8,44±0,61#

2-я опытная

4,20±0,77

7,32±0,30

9,83±0,41*

8,44±0,45*

3-я опытная

4,77±0,80

7,22±0,57

8,48±0,75

7,71±0,44

g-глобулины, %

Контроль

11,55±1,69

9,58±0,62

14,75±0,58

17,99±0,84

1-я опытная

12,26±3,01

10,55±0,48

19,32±0,59*

18,28±0,94

2-я опытная

11,52±1,98

13,42±1,07*

21,04±1,50**

19,32±0,16

3-я опытная

12,15±1,52

11,77±0,52

19,38±0,58**

18,54±0,99

 

У цыплят опытных групп на 20-е сутки исследований содержание общего белка в сыворотке крови было выше аналогов из контроля на 3,5 %, на 40-е – соответственно на 21,5; 22,8 и 20,1 % (Р<0,05), на 60-е –  на 2,2 %, но разность статистически недостоверна.

Анализ полученных данных свидетельствует, что содержание альбуминов в сыворотке крови у подопытных цыплят 1, 2 и 3-й групп на 20-е сутки исследований было выше показателей аналогов из контроля соответственно на 2; 0,9 и 5,7 % (см. табл. 13). На 40-е сутки содержание альбуминов у подопытных цыплят 1, 2 и 3-й групп было ниже аналогов из контроля соответственно на 6,0; 5,4 и 3,7 %, на 60-е сутки выше на 7,8; 7,7 и 3,1 %.

У цыплят-бройлеров 1, 2 и 3-й опытных групп содержание a-глобулинов в сыворотке крови в течение опыта было ниже аналогов из контроля. Так, на 20-е сутки исследований – соответственно на 5; 11,3 и 11 %, на 40-е - на 12,5 (Р<0,05); 21,0 и 11,7 %, на 60-е – на 24,0; 29,4 (Р<0,05) и 11,5 %. Содержание b-глобулинов в сыворотке крови цыплят-бройлеров 1, 2 и 3-й опытных групп на 20-е сутки исследований было выше по сравнению с контролем соответственно на 9,7; 11,0 и 9,4 %, на 40-е  сутки на 23,5; 27,0 (Р<0,05) и 9,3 %, на 60-е сутки на   27,3 (Р<0,1); 27,3 (Р<0,05) и 16,3 %.

У цыплят-бройлеров 1, 2 и 3-й опытных групп в сравнении с аналогами из контроля отмечали тенденцию к увеличению g-глобулинов в течение всего периода исследований: на 20-е сутки – соответственно на 10; 40,0 (Р<0,05) и 23,0 %, на 40-е – на 31,0 (Р<0,05); 42,6 и 31,4 % (Р<0,01), на 60-е – на 1,6; 7,4 и 3,0 %.

Полученные нами данные свидетельствуют о стимуляции гуморальных факторов неспецифической защиты под влиянием ветома 1.1.

{mospagebreak title= 8.2. Изменение аминокислотного состава сыворотки крови под влиянием ветома 3}

8.2  Изменение аминокислотного состава сыворотки крови под влиянием ветома 3

Свободные аминокислоты в сыворотке крови являются показателем полноценного белкового питания.  Аминокислотный состав сыворотки крови у подопытных цыплят за период эксперимента изменялся незначительно (табл. 14).

Количество заменимых аминокислот: аргинина, серина, аланина, аспарагиновой кислоты в 15-, 30- и 45-суточном возрасте у цыплят опытных групп было ниже, а пролина выше, чем у цыплят из контрольной группы. Показатели гистидина, глутаминовой кислоты, глицина, цистина у цыплят опытной группы не имели достоверных различий относительно аналогов из контроля (табл. 14).

Таблица 14. Динамика показателей заменимых аминокислот в сыворотке крови подопытных цыплят-бройлеров, %

 

Аминокислота

Контрольная группа

Опытная группа

М±m

Сv

М±m

Сv

1

2

3

4

5

В 15-суточном возрасте

Гистидин

0,540±0,000

0,00

0,537±0,003

1,08

Аргинин

2,263±0,062

4,46

2,237±0,078

6,07

Аспарагиновая кислота

2,223±0,003

0,26

2,223±0,006

0,26

Серин

6,917±0,015

0,93

6,190±0,330

9,32

Глутаминовая кислота

3,263 ±0,000

0,00

3,270±0,003

0,18

Пролин

4,450±0,000

0,00

4,460±0,000

0,00

Глицин

0,720±0,000

0,00

0,720±0,006

1,39

Аланин

1,217±0,003

0,47

1,210±0,000*

0,00

Цистин

4,143±0,158

6,59

3,823±0,133

6,05

В 30-суточном возрасте

Гистидин

0,540±0,003

0,00

0,537±0,003

1,08

Аргинин

2,197±0,071

5,56

2,183±0,003

0,26

Аспарагиновая кислота

2,227±0,003

0,26

2,223±0,003

0,26

Серин

6,087±0,292

8,30

6,000±0,040

1,17

Глутаминовая кислота

3,270±0,000

0,00

3,270±0,006

0,31

Пролин

4,443±0,003

0,13

4,453±0,003*

0,13

Глицин

0,720±0,000

0,00

0,720±0,060

1,39

Аланин

1,213±0,003

0,48

1,210±0,000

0,00

Цистин

3,710±0,168

7,84

3,600±0,095

4,55

В 45-суточном возрасте

Гистидин

0,540±0,006

1,85

0,540±0,000

0,00

Аргинин

2,250±0,010

0,77

2,157±0,035#

2,83

Аспарагиновая кислота

2,230±0,000

0,00

2,223±0,003#

0,26

Серин

6,360±0,066

1,79

5,903±0,165#

4,83

Глутаминовая кислота

3,270±0,000

0,00

3,270±0,006

0,31

Пролин

4,450±0,000

0,00

4,457±0,003#

0,13

Глицин

0,720±0,000

0,00

0,720±0,000

0,00

Аланин

1,547± 0,337

37,70

1,210±0,000

0,00

Цистин

3,753± 0,076

3,52

3,813±0,055

2,52

 

Содержание незаменимых аминокислот у опытных цыплят изменялось с определенной закономерностью.  В сыворотке крови у цыплят опытных групп в 15-суточном возрасте увеличивалось количество изолейцина на 26,0 % (Р<0,1) и снижалось лизина, треонина,  валина, метионина, фенилаланина и лейцина соответственно на 0,3; 3,2; 4,9; 9,8; 8,0 и 10,5 % (табл. 15).

Таблица  15. Динамика показателей незаменимых аминокислот в сыворотке крови у подопытных цыплят-бройлеров, %

 

Аминокислота

Контрольная группа

Опытная группа

М±m

Сv

М±m

Сv

1

2

3

4

5

В 15-суточном возрасте

Лизин

2,527±0,003

0,23

2,520±0,000

0,00

Треонин

4,783±0,195

6,53

4,630±0,252

9,44

Валин

4,773±0,133

4,82

4,543±0,113

4,30

Метионин

6,053±0,288

8,25

5,460±0,243

7,72

Изолейцин

0,407±0,052

22,30

0,513±0,018#

5,95

Лейцин

5,967±0,428

12,40

5,343±0,396

12,80

Тирозин

0,890±0,000

0,00

0,890±0,000

0,00

Фенилаланин

2,957±0,117

6,83

2,720±0,090

6,28

В 30-суточном возрасте

Лизин

2,530± 0,000

0,00

2,527±0,003

0,23

Треонин

4,557± 0,218

8,29

4,490±0,031

1,18

Валин

4,380±0,146

5,76

4,340±0,095

3,79

Метионин

5,250±0,311

10,30

5,060±0,174

5,95

Изолейцин

0,503±0,035

12,00

0,523±0,029#

9,62

Лейцин

4,900±0,466

16,50

4,750±0,269

9,79

Тирозин

0,890±0,000

0,00

0,890±0,000

0,00

Фенилаланин

2,633± 0,124

8,18

2,557±0,071

4,78

В 45-суточном возрасте

Лизин

2,530±0,836

14,2

2,523±0,003

0,23

Треонин

4,760±0,050

1,83

4,417±0,125*

4,92

Валин

4,407±0,047

1,83

4,500±0,055

2,12

Метионин

5,330±0,134

4,36

5,440±0,102

3,25

Изолейцин

0,453±0,019

7,09

0,510±0,029

9,80

Лейцин

5,003±0,193

6,70

5,533±0,143

4,49

Тирозин

0,890±0,000

0,00

0,890±0,000

0,00

Фенилаланин

2,663±0,055

3,61

2,710±0,044#

2,79

 

В возрасте 30 суток у цыплят опытной группы отмечали увеличение количества изолейцина на 4,0 % и уменьшение  лизина, треонина, валина, метионина, лейцина  и фенилаланина на 0,1; 1,5; 0,9; 3,6; 3,1 и 2,9 % соответственно. В 45-суточном возрасте  у цыплят опытной группы увеличивалось  количество валина, метионина, изолейцина, лейцина и фенилаланина на 2,1; 2,0; 12,5; 10,5; 1,8 % (Р<0,1) и уменьшалось лизина и треонина на 0,3 и 7,2 % соответственно.

При анализе данных по суммарному содержанию  заменимых

и незаменимых аминокислот в сыворотке крови подопытных цыплят установлены определенные закономерности в их изменении (рис. 1).

Рис. 1. Сумма заменимых и незаменимых аминокислот в крови у цыплят

Количество заменимых аминокислот в крови у цыплят опытной группы  в динамике было ниже и на уровне показателей аналогов в контроле. Количество незаменимых аминокислот в крови у цыплят опытной группы  было ниже в 15- и 30-суточном возрасте и увеличивалось в завершающий период эксперимента,  в 45-суточном возрасте, на 1,9 %.

Следовательно, под влиянием ветома 3 заменимые и незаменимые  аминокислоты в сыворотке до 30-суточного возраста изменялись с одинаковой закономерностью. Аминокислотный состав сыворотки крови у опытных цыплят в 15- и 30-суточном возрасте был ниже  аналогов из контроля. В дальнейшем, в 45-суточном возрасте, тенденции в изменении заменимых аминокислот сохранились, а количество большинства незаменимых аминокислот увеличивалось.

{mospagebreak title=     8.3. Изменение биохимических показателей сыворотки крови под влиянием селена и йода}

8.3 Изменение биохимических показателей сыворотки крови под влиянием селена и йода

Для изучения влияния селена и йода на биохимические показатели крови были сформированы по принципу аналогов контрольная и четыре опытных группы цыплят-бройлеров кросса Смена-2.

Цыплятам  контрольной  группы  давали  0,2 мг  селена (Na2SeO3) и 0,7 мг йода (KI) на 1 кг корма. Цыплята опытных групп получали основной рацион с добавками селена в виде селенита натрия и препарата сел-плекс (органическая форма селена) и йода в виде йодида калия с использованием различных сочетаний: 1-я опытная группа – 0,2 мг селена в составе препарата  сел-плекс  и 0,7 мг  йода,  2-я – 0,3 мг  селена в виде селенита натрия и 0,7 мг йода с водой (без содержания в премиксе микроэлементов селена и йода) – лучшее сочетание по результатам предварительных исследований, 3-я – 0,3 мг селена в виде селенита натрия и 0,7 мг йода в составе премикса, 4-я – 0,2 мг селена в виде селенита натрия и 1,0 мг йода в составе премикса на 1 кг корма. Продолжительность опыта – 49 дней. Добавки селена и йода (с перерасчетом на соли) назначали с 1-го по 39-й дни выращивания. Кровь брали у 6 цыплят из каждой группы в 1-е сутки жизни, а затем на 21, 35, 49-е сутки. Кровь брали утром, до кормления.

Биохимические исследования крови включали определение: общего белка рефрактометрическим методом, белковых фракций нефелометрическим методом, глюкозы глюкозооксидазным методом, общего кальция колориметрическим методом по В.Ф. Коромыслову и Л.А. Кудрявцевой, неорганического фосфора в безбелковом фильтрате крови с ванадат-молибдатным реактивом в модификации В.Ф. Коромыслова и Л.А. Кудрявцевой, калия и натрия на ионоселективном анализаторе Easy Lyte фирмы MEDICA (США), резервной щелочности крови диффузионным методом с помощью сдвоенных колб по И.П. Кондрахину.

Оценка инкреторной активности щитовидной железы подопытной птицы включала определение уровня общего тироксина (Т4), общего трийодтиронина (Т3), а также уровня тиреотропного гормона (ТТГ) методом иммуноферментного анализа.

Исследования основных биохимических показателей процессов свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты организма цыплят-бройлеров включали определение: общей антиоксидантной активности плазмы по методу Л.И. Андреевой, Л.А. Кожемякина, А.А. Кишкуна (1988), активности глутатионпероксидазы в цельной гепаринизированной крови УФ-методом по Paglia and Valentine, активности глутатионпероксидазы в эритроцитах по методу В.М. Моина (1986).

Показатели общего белка и его фракций в сыворотке крови представлены в табл. 16.

Таблица 16. Динамика показателей общего белка в сыворотке крови у подопытных цыплят-бройлеров, г/л

 

Возраст,
сутки

Группа

контрольная

1-я опытная

2-я опытная

3-я опытная

4-я опытная

21

27,67±5,76

30,00±3,08

30,33±2,86

28,67±1,47

32,67±2,86

35

27,67±0,41

31,33±2,68

33,33±3,27

35,33±0,82**

27,67±2,27

49

33,33±3,27

34,33±4,71

41,00±3,54

40,67±3,56

36,00±1,22

 

У цыплят опытных групп по отношению к контрольной произошло увеличение общего белка в сыворотке крови: на 21-е сутки исследования в    1-й опытной группе на 8,4 %, во 2-й на 9,6, в 3-й на 3,6 и в 4-й на 18,0 %; на 35-е  сутки  исследований в 1-й группе на 13,2 %, во 2-й на 20,5, в 3-й на 27,7 % (Р<0,01); на 49-е сутки исследований в 1-й группе на 3,0 %, во 2-й на 23,0, в  3-й на 22,0, в 4-й на 8,0 %. В возрасте 35 дней показатели контрольной и 4-й опытной группы не различались.

Таким образом, добавка в рацион цыплят-бройлеров селена и йода в предложенных сочетаниях вызывает увеличение содержания общего белка в сыворотке крови.

Как отмечают Ф.П. Петрянкин, Г.И. Иванов (1985), введение микроэлементов в рационы молодняка способствует увеличению содержания в сыворотке крови как общего белка, так и отдельных его фракций.

Содержание альбуминов в сыворотке крови у цыплят опытных групп на 21-е сутки исследований было выше показателей аналогов из контроля соответственно на 3,9; 2,9; 1,8 и 0,8 % (табл. 17).

На 35-е сутки содержание альбуминов у подопытных цыплят 1, 2, 3, и 4-й групп было также выше аналогов из контроля соответственно на 5,3; 3,3; 2,3 и 0,5 %. У цыплят-бройлеров опытных групп на 49-е сутки исследований уровень альбуминов в сыворотке крови был выше аналогов из контроля соответственно на 3,5; 1,8; 1,8 и 0,8 %.

Таблица 17. Динамика показателей белковых фракций в сыворотке крови у подопытных цыплят-бройлеров, %

 

Возраст,
сутки

Группа

контрольная

1-я опытная

2-я опытная

3-я опытная

4-я опытная

1

2

3

4

5

6

Альбумины

21

36,74±1,52

40,63±2,00

39,64±3,74

38,57±3,22

37,53±2,27

35

31,66±1,78

37,00±1,78

35,00±2,55

34,00±2,83

32,17±2,65

49

34,51±2,47

38,00±1,87

36,33±3,19

36,33±1,08

35,33±2,27

α-глобулины

21

23,10±2,23

18,14±2,35

17,17±2,23

17,37±1,68

18,27±1,14

35

26,67±0,41

20,33±1,08**

20,00±0,01***

21,67±3,27

21,50±2,32

49

19,83±4,45

16,67±2,48

15,00±2,55

14,33±2,68

13,67±2,68

β-глобулины

21

11,97±3,35

12,80±2,60

14,90±3,20

14,67±0,50

15,53±1,73

35

14,67±2,27

10,00±2,12

16,67±1,08

15,00±3,08

16,33±3,08

49

14,33±2,48

13,33±2,48

15,00±3,24

16,00±0,71

19,33±0,82

γ-глобулины

21

28,20±3,91

28,43±1,17

28,30±2,73

29,40±2,13

28,67±0,82

35

27,00±1,87

32,67±1,08

28,33±2,27

29,33±2,86

30,00±2,55

49

31,33±2,16

32,00±0,71

33,67±2,94

33,34±3,49

31,67±2,48

 

У цыплят опытных групп содержание α-глобулинов в сыворотке крови в течение опыта было ниже аналогов из контроля. Так, на 21-е сутки исследований соответственно на 5,0; 5,9; 5,7 и 4,8 %, на 35-е сутки – на 6,3 (Р<0,01); 6,7 (Р<0,001); 5,0 и 5,2 %, на 49-е – на 3,2; 4,8; 5,5 и 6,2 %.

На 21-е сутки исследований содержание β-глобулинов в сыворотке крови цыплят 1-4-й опытных  групп было выше, чем у аналогов из контроля, соответственно на 0,8; 2,9; 2,7 и 3,6 %. На 35-е сутки исследований у подопытных цыплят 1, 3 и 4-й групп содержание β-глобулинов в сыворотке крови  было  выше  контрольных показателей соответственно на 2,0; 0,3 и 1,7 %, на 49-е – на 0,7; 1,7 и 5,0 %. У цыплят 1-й опытной группы данный показатель на 35 и 49-е сутки исследований был ниже по сравнению с аналогами из контроля соответственно на 4,7 и 1,0 %.

При анализе содержания γ-глобулинов в сыворотке крови у цыплят   1-4-й опытных групп в сравнении с контролем отмечали тенденцию к их увеличению в течение всего срока наблюдений. Так, на 21-е сутки исследований на 0,2; 0,1; 1,2 и 0,5 %; на 35-е – на 5,7; 1,3; 2,3 и 3,0 %; на 49-е - на 0,7; 2,3; 2,0 и 0,3 % соответственно.

Таким образом, под влиянием изучаемых комплексов селена и йода в период опыта происходило некоторое увеличение содержания общего белка, альбуминов и γ-глобулинов, но в целом показания были в пределах физиологической величины.

В исследованиях Л.М. Борисовой (1969), Р.Ж. Кульчиковой (1993), М.Ю. Мишанина (2001), В. Гусакова, А. Островского (2002) введение в корм птицам селена и йода также увеличивало количество общего белка, альбуминов, γ-глобулинов и снижало содержание a-глобулинов в сыворотке крови птицы.

Концентрация натрия и калия в крови. Натрий участвует в поддержании осмотического давления внеклеточной жидкости, является важным компонентом буферных систем, участвует в процессах передачи импульсов в нервной системе. Как электролит оказывает влияние на деятельность органов пищеварения (Кондрахин, Курилов, Малахов, 1985).

Калий является основным катионом в клетках животных, где он составляет 98% от общего количества в организме, и лишь 2% элемента находится во внеклеточной среде. Физиологическая роль калия велика: он участвует в регуляции кислотно-щелочного равновесия, в поддержании осмотического давления организма, участвует в активном транспорте аминокислот через биологические мембраны (Зайцев, Конопатов, 2004). Не исключено, что калий путем воздействия на клеточные мембраны нормализует транспорт йода и его связывание с аминокислотами.

Обмен натрия тесно связан с обменом калия. Вместе они участвуют в поддержании кислотно-щелочного равновесия, в проведении нервных импульсов, являются частью натрий-калиевого насоса клетки.

Содержание натрия и калия в крови цыплят опытных групп изменялось (табл. 18).

Содержание в плазме крови натрия цыплят 1-4-й опытных групп на   21-е сутки исследования повышалось недостоверно от 0,7 до 7,4 %; на 35-е сутки достоверно только в 4-й группе – на 1,7 % (Р<0,05); на 49-е сутки – достоверно в 1-4-й опытных группах: на 3,9 (Р<0,01);  4,7 (Р<0,01); 2,9 (Р<0,05); 3,0 % (Р<0,05) (табл. 18).

Содержание калия в плазме крови цыплят опытных групп также повышалось в ходе опыта: на 21-е сутки исследования в 1-4-й опытных группах недостоверно от 0,6 до 6,5 %, на 35-е сутки достоверно в 4-й опытной группе на 25,9 % (Р<0,01), на 49-е сутки недостоверно во всех опытных группах от 0,2 до 37,2 %. Все наблюдаемые изменения находились в пределах физиологической нормы.

Таблица 18.   Динамика показателей натрия и калия в крови подопытных цыплят-бройлеров, ммоль/л

 

Возраст,
сутки

Группа

контрольная

1-я опытная

2-я опытная

3-я опытная

4-я опытная

Натрий

21

146,07±1,52

156,93±12,72

149,20±0,51

149,93±0,39

147,17±0,43

35

146,70±0,46

150,50±1,67

150,30±2,07

149,13±1,58

149,17±0,66*

49

147,43±0,88

153,20±0,43**

154,37±0,78**

151,70±0,49*

151,87±1,10*

Калий

21

4,78±0,09

5,09±0,79

4,81±0,28

4,99±0,37

5,08±0,77

35

5,37±0,28

6,66±0,75

6,30±0,26

6,83±0,89

6,76±0,08**

49

5,86±0,12

6,88±0,87

6,65±0,46

8,04±1,92

5,87±0,28

 

Анализ данных табл. 18 позволяет сделать вывод о том, что скармливание микродобавок селена и йода не оказало отрицательного влияния на содержание в крови подопытных цыплят натрия и калия.

Содержание общего кальция в сыворотке крови. Кальций – один из наиболее распространенных элементов, встречающихся в организме животных и человека. Значение солей кальция не ограничивается их участием в построении костного скелета. Во многих биохимических и физиологических процессах ионы Са2+ занимают ключевые позиции. Он участвует в передаче нервного возбуждения – понижает возбудимость центральной и периферической нервной системы. Ионы Са2+  участвуют в образовании неорганической фракции костной ткани, т.е. уплотняют и цементирует ткани, а находясь в саркоплазматической сети мышечных клеток, способствуют взаимодействию актина и миозина, т.е. участвуют в сокращении мышц, в том числе миокарда; уменьшают проницаемость мембран и снижают способность тканевых коллоидов связывать воду; участвуют во всех стадиях свертывания крови; активируют ферменты: актомиозин-АТФазу, лецитиназу, сукцинатдегидрогеназу и стабилизируют трипсин поджелудочной железы; благоприятно влияют на обмен железа; повышают устойчивость к инфекциям; замедляют действие токсинов. Дефицит Са2+ в рационе молодняка приводит к развитию рахита, снижению аппетита, задержке роста (Микулец и др., 2002; Кондрахин, Курилов, Малахов, 1985).

Под общим кальцием понимают кальций, связанный с белками сыворотки крови (главным образом с альбуминами) и кислотами, а также ионизированный кальций.

Таблица 19. Динамика показателей общего кальция в сыворотке крови подопытных цыплят-бройлеров, ммоль/л

 

Возраст, сутки

Группа

контрольная

1-я опытная

2-я опытная

3-я опытная

4-я опытная

21

2,55±0,07

2,64±0,09

2,59±0,01

2,69±0,05

2,67±0,07

35

2,68±0,03

2,76±0,02

2,73±0,01

2,72±0,01

2,79±0,04

49

1,73±0,01

1,78±0,03

1,73±0,05

1,83±0,08

1,88±0,01***

 

Уровень кальция в крови зависит от содержания кальция, фосфора и витамина D в рационе, гормонального фона, состояния желудочно-кишечного тракта, почек, печени и других органов. При повышении активности щитовидной железы может увеличиваться способность альбуминов связывать кальций.

Содержание общего кальция в сыворотке крови подопытной птицы представлено в табл. 19.

У цыплят 1-4-й опытных групп содержание общего кальция в сыворотке крови возросло: на 21-е и 35-е сутки исследования недостоверно от 1,6 до 5,5 % и от 1,5 до 4,1 %; на 49-е сутки – достоверно в 4-й группе на 8,7 % (Р<0,001). В возрасте 49 дней содержание кальция в крови цыплят контрольной и 2-й опытной групп не имело различий.

Таким образом, включение в рацион цыплят-бройлеров селена и йода в предложенных сочетаниях вызывает увеличение содержания общего кальция в сыворотке крови в пределах физиологической нормы.

Концентрация неорганического фосфора в безбелковом фильтрате крови. Главная функция фосфора связана с ростом и поддержанием целостности костной ткани и зубов. Около (80-85) % фосфора содержится в составе скелета. Остальной фосфор находится в мягких тканях, где он участвует в анаболических и катаболических процессах, что видно из роли фосфата в образовании высокоэнергетических соединений. Фосфор входит в состав фосфолипидов, которые играют важную роль в образовании клеточных мембран и регуляции их проницаемости; служит предшественником в синтезе генетически важных соединений, в частности ДНК; участвует в создании буферной емкости жидкостей и клеток тела; является составной частью кодегидраз, осуществляющих процессы тканевого дыхания; необходим для почечной экскреции; играет важную роль в обмене и транспорте жиров, белков и углеводов; необходим для нормального усвоения кальция и входит в состав всех тканей организма (Микулец и др., 2002).

Таблица 20. Динамика показателей неорганического фосфора в безбелковом фильтрате крови подопытных цыплят-бройлеров, ммоль/л

Возраст, сутки

Группа

контрольная

1-я опытная

2-я опытная

3-я опытная

4-я опытная

21

2,77±0,38

2,98±0,20

3,19±0,15

2,94±0,27

2,95±0,29

35

2,68±0,01

3,23±0,13*

3,53±0,07***

2,64±0,52

2,76±0,41

49

2,90±0,41

2,96±0,48

3,70±0,17

3,84±0,39

2,97±0,08

 

В крови фосфор находится в неорганической и органической формах. Уровень содержания неорганического фосфора в сыворотке крови служит одним из критериев оценки полноценного кормления, а также оценки минерального обмена. Кроме того, уровень содержания фосфора зависит от функционального состояния щитовидной железы (Черниговский и др., 1968).

Данные по содержанию неорганического фосфора в сыворотке крови цыплят-бройлеров приведены в табл. 20.

У цыплят опытных групп содержание неорганического фосфора в сыворотке крови также увеличивалось: на 21-е сутки исследования в 1-й группе – на 7,6%, во 2-й – на 15,2, в 3-й – на 6,1, в 4-й – на 6,5%; на 35-е сутки в 1-й на 20,5% (Р<0,05), во 2-й – на 31,7 (Р<0,001), в 4-й – на 3,0%; на 49-е сутки исследований в 1-й – на 2,1%, во 2-й – на 27,6, в 3-й – на 32,4% и в 4-й – на 2,4%. В возрасте 35 дней показатели 3-й опытной группы были ниже по сравнению с контролем на 1,5%.

Таким образом, на протяжении всех исследований наблюдалось умеренное повышение уровня неорганического фосфора в крови цыплят опытных групп. По нашему мнению, это может быть вызвано повышением выработки кальцитонина щитовидной железой, что способствует минерализации костей и стимулирует реабсорбцию фосфора в почечных канальцах.

Содержание глюкозы в плазме крови. Глюкоза – основной источник энергии для многих клеток организма. На ее долю приходится более 90% всех низкомолекулярных углеводов. По содержанию глюкозы в крови можно составить представление о состоянии углеводного обмена (Селянский, 1980).

Мы определяли содержание глюкозы в плазме крови цыплят-бройлеров в динамике  (табл. 21).

Таблица 21. Динамика показателей глюкозы в плазме крови подопытных  цыплят-бройлеров, ммоль/л

Возраст, сутки

Группа

контрольная

1-я

опытная

2-я

опытная

3-я

опытная

4-я

опытная

21

8,73±0,79

10,13±0,16

10,27±0,86

10,17±0,64

10,70±1,60

35

11,67±0,39

11,83±1,35

12,73±1,37

12,27±1,08

13,07±0,57

49

10,00±0,01

11,10±0,90

12,07±1,31

12,50±1,78

11,97±0,16***

 

На протяжении всего периода исследований наблюдали недостоверное  повышение содержания глюкозы в плазме крови цыплят 1-4-й опытных групп в пределах физиологической нормы: на 21-е сутки исследования на - 16,0;  17,6;  16,5  и   22,6 %;  на 35-е сутки исследований на 1,4; 9,1; 5,1 и 12,0 %; на 49-е сутки на 11,0; 20,7; 25,0 и 19,7 % (Р<0,001).

Таким образом, при скармливании цыплятам-бройлерам селена, йода и их сочетаний количество глюкозы в плазме крови увеличивается.

Вероятнее всего, причиной является то, что введение селена приводит к изменению питания β-клеток поджелудочной железы, а в конечном итоге – к сокращению выработки инсулина в организме (Ковальский, Ермаков, 1968). Это сопровождается увеличением содержания глюкозы в крови, обусловленным повышением гликолитической активности и усилением распада гликогена в печени (Берзинь, Самохин, 1968). Гормоны щитовидной железы также влияют на образование и использование глюкозы, стимулируя глюконеогенез из аминокислот.

Полученные нами результаты исследований позволяют сделать вывод о том, что скармливание селена и йода в составе рациона оказывает положительное влияние на процессы обмена углеводов в организме птиц опытных групп.

Антиоксидантная активность крови. При поступлении с кормом окисленных жиров, усилении липолиза в организме животных и птиц при воспалительных процессах, нарушении липидного обмена при дефиците минеральных веществ происходит спонтанное (свободнорадикальное, перекисное) окисление липидов.

Накопление продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) ведет к изменению проницаемости мембран клеток, активации лизосом, интенсификации лизиса клеток, к повреждению тканей. Для того чтобы поддерживать эти процессы в пределах нормы, в организме существует антиоксидантная система, которая осуществляют инактивацию активных свободных радикалов.

Для оценки уровня ПОЛ мы определяли содержания в сыворотке крови диеновых конъюгатов (продуктов перекисного окисления липидов). Чем выше этот показатель, тем больше в крови свободных радикалов.

Наиболее простым и адекватным способом оценки повышенного уровня ПОЛ является тест с тиобарбитуровой кислотой (ТБК). Основным продуктом, реагирующим с ТБК, является малоновый диальдегид (МДА), относящийся к вторичным продуктам ПОЛ и образующийся при переокислении полиненасыщенных жирных кислот. Исходное содержание МДА в сыворотке крови крайне незначительно и 98 % его образуется в процессе ТБК-теста при разрушении гидроперекисей липидов. Кроме того, увеличение количества малонового диальдегида в организме наблюдается при недостатке селена.

Существенной характеристикой процессов ПОЛ является также оценка антиоксидантной (АОА) активности плазмы крови.

Исследования физиологической роли селена показали, что он является составной частью белков, в частности глутатионпероксидазы эритроцитов и тромбоцитов (Dibоis, Вelleville, 1988). Этот фермент, разрушая цитотоксические перекиси липидов, предотвращает возможность их дальнейшего распада на свободные радикалы и тем самым защищает мембранные структуры клеток (Вurau, 1985; Allen, 1975; Chauvaux, Lomba, Fumiere, Bienfet, 1977). Селен входит также в состав цитохрома Р-450 (Garberg, Hogberg  1986). А поскольку глутатионпероксидаза и цитохром Р-450 считаются компонентами системы защиты организма от опасных свободных радикалов, образующихся в процессе обмена веществ, то очевидно, что для поддержания нормального иммунитета необходимо достаточное содержание селена в кормах и продуктах питания (Levander, 1986).

Б.Д. Кальницкий (1985) считает активность фермента глутатионпероксидазы одним из основных критериев обеспеченности животных селеном, содержание которого при повышении концентрации этого элемента в крови резко возрастает. Присутствие клеточной глутатионпероксидазы особенно важно в эритроцитах и печени, где образуется значительное количество свободных радикалов. Предполагают, что фермент может не только служить в качестве антиоксиданта, но и использоваться организмом как селеновое депо.

Активность фермента в тромбоцитах и цельной крови отражает уровень потребления микроэлемента в течение нескольких дней. В то же время активность глутатионпероксидазы эритроцитов является интегральным показателем, связанным со скоростью их обновления (Тутельян и др., 2002).

Таким образом, изучение активности глутатионпероксидазы имеет большое значение в научных исследованиях и в практике клинико-диагностических лабораторий для своевременной диагностики и коррекции снижения активности антиоксидантных реакций организма.

Оценка интенсивности процессов перекисного окисления липидов и состояния системы антирадикальной защиты в организме подопытных цыплят-бройлеров проводилась в возрасте 49 дней. Результаты исследований представлены в табл. 22.

Содержание МДА в крови цыплят-бройлеров 1-4-й опытных групп было ниже по сравнению с аналогами из контроля на 14,4; 19,1; 8,0 и 13,8 %.

В наших исследованиях АОА плазмы крови цыплят-бройлеров 1-4-й опытных групп была выше соотвественно на 6,0; 5,2; 4,5 и 4,3 % по сравнению с аналогами из контроля. Это подтверждает положение о том, что между содержанием продуктов ПОЛ и антиоксидантной активностью плазмы крови имеется реципрокная зависимость (Биленко, 1989).

Установлено, что активность ГлП цельной крови была выше у опытных цыплят 1-4-й группы соответственно на 34,4 (Р<0,05); 32,2 (Р<0,01); 9,5 и 8,2 %, активность ГлП эритроцитов выше соответственно на 31,4 (Р<0,05); 21,6 (Р<0,05); 2,3 и 0,5 % по сравнению с аналогами из контроля.

Инкреторная активность щитовидной железы. Тироидные гормоны щитовидной железы необходимы для нормального развития и роста организма. Они в значительной мере контролируют скорость поглощения кислорода, образование тепла, принимают участие в поддержании функции дыхательного центра, стимулируют моторно- эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта (Кузнецов, Смелышева, 2001).

По мнению некоторых авторов, концентрация тироксина и метаболизм гормонов щитовидной железы связаны с недостатком у животных селена. Дефицит в рационах селена препятствует синтезу йодтирониндейодиназы, которая превращает тироксин в более активную форму трийодтиронин (Arthur at al., 1992; Arthur, Beckett, 1994).

У.К. Канарик, Т.А. Мянд (1981) установили, что между секреторной активностью щитовидной железы, интенсивностью роста и живой массой птицы в раннем возрасте существует прямая зависимость.

В опытах И.А. Егорова (1974) концентрация тироксина и трийодтиронина в крови цыплят изменялась в зависимости от количества йода в рационе.

Многочисленными исследованиями установлено, что при изменении функционального состояния щитовидной железы изменяется интенсивность обменных процессов. С целью оценки инкреторной активности щитовидной железы нами был изучен уровень содержания тиреоидных гормонов (тироксин и трийодтиронин), а также уровень содержания тиреотропного гормона в сыворотке крови цыплят-бройлеров и бычков на доращивании.

Таблица 22. Биохимические показатели процессов свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты организма подопытных цыплят-бройлеров

 

Показатель

Группа

контрольная

1-я

опытная

2-я

опытная

3-я

опытная

4-я

опытная

МДА, нМ/мл

21,97±2,37

18,80±1,77

17,77±2,51

20,20±0,82

18,93±2,24

АОА плазмы крови, %

12,90±2,51

18,93±1,62

18,07±3,57

17,40±3,89

17,20±3,75

Активность GPX цельной крови, Ед/г Нb

57,10±2,05

76,77±5,28*

75,50±3,39**

62,53±6,07

61,80±11,76

Активность GPX эритроцитов, мкМ/мин на 1 г Нb

205,00±3,54

269,33±18,18*

249,33±14,72*

209,67±5,40

206,00±13,10

 

Тироксин (тетрайодтиронин, Т4) продуцируется щитовидной железой и поступает главным образом в кровяное русло. Период полувыведения тироксина из организма – приблизительно 8 суток. Около 99,9 % тироксина образует комплексы с белками сыворотки крови. Основным из них является тироксинсвязывающий глобулин, который связывает и транспортирует 75 % тироксина (Верещагина, Трапкова, 1984).

Основное биологическое действие свободной фракции тироксина совместно с трийодтиронином сводится к интенсификации обмена веществ. Отклонение от нормы отрицательно влияет на всеорганы, что вызывает нарушение клеточной дифференциации и роста животных и птицы (Цыренжапов и др. 1980).

Уровень общего тироксина в сыворотке крови подопытных цыплят-бройлеров представлен в табл. 23.

Таблица 23. Динамика показателей уровня тироксина сыворотке крови подопытных цыплят-бройлеров, мкМе/мл

 

Возраст,

сутки

Группа

контрольная

1-я

опытная

2-я

опытная

3-я

опытная

4-я

опытная

21

32,00±2,45

41,67±2,04*

36,00±4,90

36,67±3,27

36,00±2,45

35

38,00±2,45

43,33±0,82

42,00±1,41

44,67±3,89

42,67±1,63

49

37,00±1,22

40,67±2,94

47,33±2,86*

43,00±3,74

40,67±4,14

 

Нами установлено, что произошло повышение уровня общего тироксина в сыворотке крови цыплят 1-4-й опытных групп: на 21-е сутки исследований на 30,2 (Р<0,05); 12,5; 14,6 и 12,5 %, на 35-е сутки на 14,0; 10,5; 17,5 и 12,3 %, на 49-е сутки на 9,9;  27,9 (Р<0,05); на 16,2 и 9,9 % соответственно по отношению к цыплятам контрольной группы.

Уровень содержания общего трийодтиронина в сыворотке крови подопытных цыплят-бройлеров представлен в табл. 24.

Таблица 24. Динамика показателей уровня трийодтиронина в сыворотке крови подопытных цыплят-бройлеров, мМе/мл

 

Возраст,

сутки

Группа

контрольная

1-я

опытная

2-я

опытная

3-я

опытная

4-я

опытная

21

2,18±0,42

2,42±0,11

2,50±0,19

2,41±0,31

2,77±0,46

35

1,92±0,20

2,87±0,22*

2,78±0,05*

2,80±0,04*

2,42±0,27

49

1,83±0,22

1,97±0,24

2,30±0,20

2,08±0,33

1,93±0,27

 

В сыворотке крови цыплят 1-4-й опытных групп отмечалось повышение содержания общего трийодтиронина соответственно на 21-е сутки исследований на 11,0; 14,7; 10,5 и 27,0 %; на 35-е сутки на 49,5 (Р<0,05); 44,8 (Р<0,05); 45,8 (Р<0,05) и 26,0 % и на 49-е сутки на 7,6; 25,7; 13,7 и 5,5 % по сравнению с аналогами из контрольной группы (табл. 24).

Из приведенного анализа следует, что содержание Т3 у опытных цыплят было выше, чем в контроле. Возможно, возрастание уровня трийодтиронина в крови цыплят опытных групп связано с повышением активности селензависимого фермента йодтирониндейодиназы за счет селена, который птицы опытных групп получали в качестве добавки к рациону.

Большое значение при изучении функционального состояния щитовидной железы имеет определение уровня содержания тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), который регулирует концентрацию тироксина в сыворотке крови по принципу обратной связи. ТТГ – единственный стимулятор тиреоцитов щитовидной железы. Выработка и выделение ТТГ блокируется повышением уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в крови.

Таблица 25.  Динамика показателей уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови подопытных цыплят-бройлеров, мМе/мл

 

Возраст,

сутки

Группа

контрольная

1-я опытная

2-я опытная

3-я опытная

4-я опытная

21

0,35±0,01

0,32±0,04

0,35±0,01

0,32±0,04

0,35±0,01

35

0,18±0,02

0,17±0,02

0,17±0,02

0,15±0,01

0,15±0,01

49

0,23±0,02

0,18±0,02

0,15±0,01*

0,17±0,02

0,17±0,02

 

Содержание ТТГ в сыворотке крови цыплят-бройлеров снижалось во всех опытных группах (табл. 25). Так, на 21-е суткиисследований оно было на уровне и  ниже у цыплят 1-й и 3-й опытных групп на 8,6 %. На 35-е сутки уровень ТТГ был ниже у цыплят опытных групп по сравнению с аналогами из  контроля  соответственно  на 5,5 % в 1-й и 2-й опытных группах и на 16,7 % в 3-й и 4-й. На 49-е сутки изучаемый показатель снизился на 21,7; 34,8 (Р<0,05); 26,1 и 26,1 % соответственно.

Таким образом, на основании анализа уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови цыплят-бройлеров установлено, что введение в состав рациона птиц опытных групп селена и йода приводит к снижению синтеза ТТГ гипофизом как следствие повышения функциональной активности щитовидной железы.

Анализируя результаты собственных исследований по определению инкреторной активности щитовидной железы цыплят-бройлеров, можно сделать вывод: скармливание птице селена, йода в предложенных нами дозах и их сочетаний обеспечивает оптимальную секреторную активность щитовидной железы, что обусловливает более интенсивный уровень обмена веществ, следовательно, и высокие продуктивные качества цыплят-бройлеров.

{mospagebreak title=  9. Иммунологические показатели крови у цыплят-бройлеров при применении пробиотиков
     9.1. Изменение иммунологических показателей крови под влиянием ветома 1.1}

9. Иммунологические показатели крови у цыплят-бройлеров при применении пробиотиков

9.1. Изменение иммунологических показателей крови под влиянием ветома 1.1

При выращивании молодняка в условиях интенсивных технологий возможно снижение показателей неспецифической резистентности организма и проявление иммунодефицитов (Гюллинг и др., 1989; Монтиэль , 1998).

Как указывает Г.Н. Крыжановский (1985), возникновение вторичных иммунодефицитов, сопровождающихся нарушением иммунологической реактивности, чревато, прежде всего, снижением устойчивости организма животных к возбудителям вирусных и бактериальных инфекций. Устойчивость организма птиц к неблагоприятным воздействиям внешней среды определяется состоянием его защитных сил (Корень, 1969; Грошева и др., 2000).

Роль иммунной системы в противоинфекционной защите организма доказана. В отечественной и зарубежной научной литературе появляется все больше данных о прямой и обратной связи иммунной системы с системой интерферона, так как состояние и активность этих систем во многом определяют исход заболевания, характер его течения.

Антибиотики, широко применяемые в птицеводстве для профилактики болезней и лечения, не всегда дают желаемые результаты, так как к ним адаптируется большинство микроорганизмов, а ряд антибиотиков обладают иммуносупрессивным действием (Зудова и др., 2000).

Р.В. Петров и др. (1985), Г.А. Ноздрин (1996), Г.А. Ноздрин и др. (1997, 1999) сообщают, что механизм действия неспецифических иммунокорректоров существенно шире, чем принято считать, и они значительно повышают эффективность традиционной профилактики и терапии различных болезней. Поэтому применение иммунокорректоров, действие которых направлено на повышение неспецифической резистентности организма птиц, заслуживает особого внимания.

В научной литературе имеются данные об успешном применении пробиотиков для повышения резистентности организма животных и птиц (Mallik et al., 1995; Toth et al., 1987; Wren, 1987; Cox, 1988; Ewans et al., 1988; Fox, 1988; Goren et al., 1988; Панин и др., 1996; Ноздрин и др., 1997; Бовкун и др., 1998; Карпуть  и др., 2000; Литвина, 2000).

Воздействие многообразных факторов внешней среды на живой организм не может не сказаться на формировании и проявлении защитных сил организма, поэтому изучение таких факторов становится важной частью научных исследований. Особое значение это приобретает в птицеводстве как одной из интенсивных отраслей промышленного животноводства.

Для изучения влияния ветома 1.1 на отдельные иммунологические показатели крови сформировали 3 опытных и контрольную группы по 55 цыплят в каждой. Цыплятам опытных групп ветом 1.1 назначали с кормом в дозе 75 мг на 1 кг массы 1 раз в сутки до конца периода выращивания с использованием трех схем. В 1-й опытной группе двукратно – по 10 дней подряд, с интервалом в 20 дней; во 2-й опытной группе – 5-дневными циклами, с интервалом между назначением 5 дней, всего 5 циклов; в 3-й опытной группе – через 24 ч до завершения  эксперимента. В контрольной группе препарат не применяли.

Для изучения действия препарата в динамике кровь у цыплят брали в  1-е сутки жизни и затем на 20, 40 и 60-е сутки непосредственно из сердца по методике Б.А. Шестеркина (1972) или из вены крыла. Кровь стабилизировали 1%-м раствором гепарина на дистиллированной воде (2 капли на 5 мл крови). Иммунологические исследования включали определение количества Т и В-лимфоцитов – методом образования розеток с эритроцитами барана; лизоцимной активности сыворотки крови – по отношению к лизирующему микрококку по И.Ф. Храбустовскому и др. (1979); бактерицидной активности сыворотки крови – по отношению к кишечной палочке по Мишелю и Трефферу (1956) в модификации Ю.М. Маркова и др. (1974).

Изучение иммунологических показателей крови показало, что до применения препарата у цыплят опытных и контрольной групп достоверных различий не отмечали (табл. 26). 

Нами установлено, что ветом 1.1 позитивно влияет на уровень бактерицидной (БАСК) и лизоцимной (ЛАСК) активности сыворотки крови (табл. 26).

Таблица 26. Динамика показателей бактерицидной активности сыворотки крови у подопытных цыплят-бройлеров, %

 

Группа

Возраст, сутки

1

20

40

60

Контрольная

48,20±0,95

49,80±1,09

52,28±1,16

54,70±1,09

1-я опытная

47,13±0,89

55,58±1,22**

56,34±1,13*

57,96±0,86*

2-я опытная

46,87±1,02

57,73±1,80**

58,14±0,78**

60,73±0,62**

3-я опытная

47,89±0,81

54,70±1,45*

52,80±1,06

54,56±0,99

 

На 20-е сутки исследования БАСК у бройлеров 1, 2 и 3-й опытных групп была достоверно выше показателей аналогов из контроля соответственно на 11,6 (Р<0,01); 15,9 (Р<0,01) и 9,8 % (Р<0,05), на 40-е сутки - на 7,8 (Р<0,05); 1,2 (Р<0,01) и 0,9 %. На 60-е сутки исследования БАСК была выше, чем у аналогов из контроля, только у цыплят-бройлеров 1-й и 2-й опытных  групп  соответственно  на  6 (Р<0,05) и 11 % (Р<0,01) и ниже на 0,3 % у птицы 3-й опытной группы.

Таким образом, под влиянием ветома 1.1 бактерицидная активность сыворотки крови повышается. Выраженность этих изменений зависит от схем применения препарата. Максимальный эффект достигнут при применении препарата 5-дневными циклами с интервалом 5 дней в дозе 75 мг на 1 кг массы ежедневно до конца периода выращивания. Более выраженные изменения БАСК отмечали в первые 20 суток с последующим снижением на 40-е и 60-е сутки.

Лизоцимная активность сыворотки крови цыплят-бройлеров опытных групп на протяжении всего опыта с различной степенью достоверности была выше, чем у птиц контрольной группы (табл. 27).

На 20-е сутки опыта у цыплят-бройлеров 1-й опытной группы регистрировалось достоверное увеличение уровня ЛАСК по сравнению с контролем на 30,2 % (Р<0,05), к 40-м суткам исследования этот показатель у особей 1-й опытной группы превышал ЛАСК в контроле на 15,7 % (Р<0,05). На 60-е сутки по ЛАСК цыплята 1-й опытной группы превышали контроль на 13,6 % (Р<0,01).

У цыплят-бройлеров 2-й опытной группы ЛАСК была выше, чем у аналогов из контроля, в 20-, 40- и 60-суточном возрасте соответственно на 45,9 (Р<0,05); 32,3 (Р<0,001) и 23,7 % (Р<0,01).

Птица 3-й опытной группы по лизоцимной активности сыворотки крови также превышала аналогов из контроля в 20-, 40- и 60-суточном возрасте соответственно на 3,8; 13,3 (результаты статистически не достоверны) и 11,6 % (Р<0,05) (см. табл. 27).

Таблица 27. Динамика показателей лизоцимной активности сыворотки крови у подопытных цыплят-бройлеров, %

 

Группа

Возраст, сутки

1

20

40

60

Контрольная

26,29±1,33

25,28±1,01

38,90±1,18

42,94±0,96

1-я опытная

26,17±1,05

32,83±2,16*

44,97±1,64*

48,80±1,28**

2-я опытная

26,68±1,27

36,88±4,74*

51,45±0,52***

53,11±2,33**

3-я опытная

25,70±01,29

26,23±1,83

44,07±2,86

47,93±2,41*

 

Таким образом, ветом 1.1 повышает лизоцимную активность сыворотки крови. Максимальный эффект достигнут при применении препарата 5-дневными циклами с интервалом 5 дней в дозе 75 мг на 1 кг массы ежедневно до конца периода выращивания.

Под влиянием ветома 1.1 содержание В-лимфоцитов в крови цыплят-бройлеров также повышалось (табл. 28).

Таблица 28. Динамика показателей В-лимфоцитов в крови подопытных цыплят-бройлеров, 109

 

Группа

Возраст, сутки

1

20

40

60

Контрольная

1,40±0,67

4,00±0,35

6,20±0,55

3,60±0,76

1-я опытная

1,00±0,35

4,80±0,42

7,80±0,55

4,80±0,42

2-я опытная

1,40±0,67

6,00±0,50**

8,20±0,42**

5,40±0,76

3-я опытная

1,00±0,35

4,40±0,27

7,20±0,42

4,00±0,61

 

У цыплят-бройлеров 1, 2 и 3-й опытных групп на 20-е сутки исследования содержание В-лимфоцитов в крови было выше, чем у аналогов из контроля, соответственно на 17,5; 47,5 (Р<0,01) и 7,5 %; на 40-е сутки – на 25,8; 33,9 (Р<0,01) и 16,1 %; в 60-суточном возрасте - на 25; 47,2 и 8,3 %.

Результаты наших исследований согласуются с данными Е.А. Лыковой и др. (1996), отмечавшими, что пробиотики способны регулировать число   В-лимфоцитов и антительный ответ.

Лизоцим играет существенную роль в процессах регуляции клеточной дифференцировки и пролиферации, в обеспечении тканевого иммуноструктурного гомеостаза. При этом он оказывает как специфическое ферментное действие, так и неспецифическое влияние, принимает участие в регуляции проницаемости тканевых барьеров. Из литературных источников известно, что свежеполученная сыворотка крови обладает в разной степени бактериостатичностью и бактерицидностью в отношении многих видов микроорганизмов. Бактерицидность обусловлена присутствием в ней бактериолизинов, комплемента, лизоцима, пропердина, интерферона и лейкоцитов. Неспецифический бактериолизис вызывает лизоцим, усиливающий бактерицидное действие бактериолизинов. Таким образом, бактерицидная активность крови и ее сыворотки является суммарным показателем неспецифического гуморального иммунитета.

В-лимфоциты не способны отвечать образованием антител на воздействие антигена без кооперативных связей с Т-лимфоцитами. Синергизм Т-, В-лимфоцитов, макрофагов-моноцитов обусловливает полноценный иммунный ответ организма. В его осушествлении и регуляции участвуют Т-хелперы, Т-супрессоры и продукты их жизнедеятельности (медиаторы – гуморальные регуляторы). По-видимому, ветом 1.1, как и другие пробитики, оказывает действие на организм через различные медиаторы, которые представляют собой либо компоненты микробной клетки, либо продукты метаболической активности пробиотических штаммов или нормальной микрофлоры кишечника. Эти медиаторы, достигая места своего приложения в нервной, гормональной, иммунной или иных тканях, органах и системах организма хозяина, прямо или опосредованно взаимодействуют в них с соответствующими рецепторами, структурами или ферментами, следствием чего являются благоприятные для макроорганизма изменения в его биохимических или физиологических функциях.

Полученные нами данные указывают на усиление гуморального звена неспецифической защиты организма цыплят-бройлеров под влиянием   ветома 1.1.

В наших исследованиях количество Т-лимфоцитов, образующих спонтанные розетки в крови, у цыплят-бройлеров опытных групп было выше показателей аналогов из контроля (табл. 29).

Таблица 29. Динамика показателей  Т-лимфоцитов в крови подопытных цыплят-бройлеров, 109

 

Группа

Возраст, сутки

1

20

40

60

Контрольная

5,00±2,09

8,60±2,17

14,80±1,02

9,80±1,08

1-я опытная

4,80±2,38

9,00±1,54

18,40±1,08*

13,00±0,71

2-я опытная

4,60±2,17

9,20±1,98

20,00±0,79**

13,60±0,76*

3-я опытная

4,20±2,25

8,40±2,54

19,00±0,79**

11,00±0,94

 

У цыплят 1-й и 2-й опытных групп на 20-е сутки исследований содержание Т-лимфоцитов в крови было выше, чем у аналогов из контроля, соответственно на 4,7 и 7 %, а в 3-й группе ниже на 2,4 % (Р>0,1). На 40-е сутки исследования по изучаемому показателю цыплята 1, 2 и 3-й опытных групп превышали аналогов из контроля соответственно на 24,3 (Р<0,05); 35,1 и 28,4 % (Р<0,01) и на 60-е сутки – на 32,7 (Р>0,1); 38,8 (Р<0,05) и 12,2 % (Р>0,1). Выраженность этих изменений зависит от схемы и продолжительности применения препарата. Нами отмечено, что с увеличением продолжительности применения ветома 1.1 происходит постепенное снижение эффективности его действия. Так, у цыплят-бройлеров 3-й опытной группы по сравнению с показателями аналогов из 1-й группы количество Т-лимфоцитов на 20-е сутки исследований уменьшалось на 7,1 %; на 40-е сутки увеличивалось на 3,3 %, а на 60-е сутки вновь уменьшалось на 18,1 %.

Максимальный эффект был получен при применении препарата  5-дневными циклами с интервалом 5 дней в дозе 75 мг на 1 кг массы ежедневно до конца периода выращивания, всего 5 циклов. У цыплят 2-й опытной группы на 40-е сутки опыта количество Т-лимфоцитов в крови было выше, чем у аналогов из 1-й и 3-й опытных групп, соответственно на 8,7 и 5,3 %.

При комплексной оценке влияния ветома 1.1 на содержание в крови В- и Т- лимфоцитов, ЛАСК и БАСК также установлено, что максимальный эффект получен при применении препарата 5-дневными циклами с интервалом 5 дней в дозе 75 мг на 1 кг массы ежедневно до конца периода выращивания. Так, цыплята-бройлеры 2-й опытной группы на 40-е сутки опыта по БАСК превышали показатели аналогов из 1-й и 3-й опытных групп соответственно на 3,2 и 10,1 %, по ЛАСК – на 14,4 и 16,7 %, В-лимфоцитов – на 5,1 и 13,9 % и Т-лимфоцитов - на 8,7 и 5,3 %.

С увеличением продолжительности применения ветома 1.1 происходит постепенное снижение эффективности его действия. Так, у цыплят-бройлеров 3-й опытной группы по сравнению с показателями аналогов из 1-й группы наблюдалось уменьшение уровня БАСК, ЛАСК и количества В-лимфоцитов на 20-е сутки исследований соответственно на 1,6; 25,1 и 9 %; на 40-е сутки – на 6,7; 2 и 8,3 и на 60-е сутки – на 6,2; 1,8 и 20 %.

 По регуляции Т-клеточного иммунитета с использованием пробиотиков данные авторов разнятся. Отмечено как стимулирующее, так и супрессивное воздействие живых и убитых молочно-кислых бактерий на различные классы Т-лимфоцитов. По-видимому, это связанно с исходным состоянием иммунной системы и использованием различных методов их определения, а также применением пробиотиков в различных дозах. Так, при воздействии на макрофаги и Т-клеточные линии 14 штаммами убитых бифидобактерий выявлено, что большинство бифидобактерий увеличивало продукцию цитокинов макрофагами (Marin et al., 1997). Наши данные согласуются с исследованиями И.М. Карпуть и др. (1996), которые отмечали увеличение количества Т-лимфоциотов в крови у цыплят-бройлеров при применении энтеробифидина из бифидобактерий и препарата из лакто-, бифидо- и пропионовых бактерий.

Полученные нами данные могут свидетельствовать о стимуляции ветомом 1.1 клеточных факторов иммунитета у цыплят-бройлеров в пределах верхних границ физиологической нормы.

Следовательно, увеличение этих показателей при применении ветома 1.1 может свидетельствовать о повышении уровня неспецифической резистентности организма цыплят-бройлеров.

Таким образом, ветом 1.1 оказывает стимулирующее влияние на лимфоцитопоэз и, следовательно, на гуморальный и клеточный иммунитет, так как происходит одновременное повышение количества В- и Т-лимфоцитов, возрастает бактерицидная и лизоцимная активность сыворотки крови. Следовательно, ветом 1.1 оказывает иммуномодулирующее действие и повышает неспецифическую резистентность организма цыплят-бройлеров в пределах физиологических возможностей и их устойчивость к действию неблагоприятных факторов внешней среды.

{mospagebreak title=     9.2. Изменение иммунологических показателей крови под влиянием ветома 3}

9.2. Изменение иммунологических показателей крови под влиянием ветома 3

При изучении влияния ветома 3 на иммунологические показатели сыворотки крови у цыплят препарат  назначали в дозе 75 мг/кг живой массы  2 раза в день через сутки в течение месяца. До введения препарата  изучаемые показатели сыворотки крови  у цыплят – бройлеров кросса Смена  соответствовали физиологической норме для птицы  данного возраста.

В 15-суточном возрасте под влиянием ветома 3  содержание общего белка и его фракций изменялось (табл. 30).

Количество общего белка в сыворотке крови у цыплят опытной группы в 15-суточном возрасте было выше на 0,5 %, γ-глобулинов – на 0,5 (Р<0,05), альбуминов – на 0,4 (Р<0,05), α–глобулинов – на 8,7 (Р<0,1), а β-глобулинов – ниже на 20,7 % (табл. 30, рис. 2).

 В 30-суточном возрасте количество общего белка в сыворотке крови было выше у цыплят опытной группы относительно аналогов из контроля на 3,3 % (Р<0,001),  α-глобулинов – на 27,5 % и γ-глобулинов – на 3,1 % (Р<0,05), а количество альбуминов и β-глобулинов было ниже соответственно на 0,4 и 20,7 % (Р<0,01).

Рис. 2. Содержание общего белка и фракций в сыворотке крови у цыплят за опытный период.


Таблица 30.  Динамика показателей общего белка и его фракций в крови у подопытных цыплят-бройлеров

 

Показатель

Контрольная группа

Опытная группа

М±m

Сv

М±m

Сv

В 15-суточном возрасте

Общий белок, г/л

58,50±0,02

0,45

58,80±0,02

0,60

Альбумины, %

53,70±2,74

8,85

53,90±0,02*

0,05

α–глобулины,%

20,34±1,59

35,90

22,10±0,76#

18,80

β-глобулины, %

11,30±0,58

9,13

8,96±0,71

13,90

γ-глобулины, %

14,95±2,84

32,90

15,03±0,58*

16,70

В 30-суточном возрасте

Общий белок, г/л

57,20±0,03

0,78

59,10±0,02**

0,21

Альбумины,%

61,26±3,41

9,64

60,98±2,50

7,11

α–глобулины, %

15,85±2,30

53,20

20,22±0,70

23,60

β-глобулины, %

14,25±2,30

28,10

9,8±1,70

29,50

γ-глобулины, %

13,10±1,4

18,30

13,51±3,70*

47,50

В 45-суточном возрасте

Общий белок, г/л

58,60±0,09

0,26

59,00±0,01*

0,17

Альбумины,%

56,06±1,51

4,68

56,81±0,33#

0,94

α –глобулины, %

18,55±0,19

6,48

17,43±1,12*

38,80

β-глобулины, %

7,85±0,87

19,3

8,43±1,18#

19,50

γ-глобулины, %

17,54±2,90

28,6

17,33±3,69

56,40

 

В 45-суточном возрасте содержание общего белка, альбуминов и  β-глобулинов в сыворотке крови было выше у цыплят опытной группы относительно аналогов из контроля на 0,6 (Р<0,05); 1,3 (Р<0,1) и 7,4 % (Р<0,1) а количество α-глобулинов было ниже на 6,0,  γ-глобулинов –  на 1,2 %.

Лизоцимная активность сыворотки крови у цыплят опытной группы в 15- и 30-суточном возрасте была  выше относительно аналогов из контроля  соответственно на 1,6 и 8,9 %, а в 45-суточном возрасте ниже на 6,5 %. Бактерицидная активность сыворотки крови у цыплят опытной группы в 15- суточном возрасте была выше  показателей аналогов из контроля  на 7,7% (Р<0,05), а в 30- и 45-суточном возрасте ниже  соответственно на 13,3 (Р<0,05)  и 11,8 % (Р<0,1) (табл. 31).

Бактерицидная активность сыворотки крови является интегральным фактором естественной резистентности гуморального типа, что свидетельствует о способности крови к самоочищению.

Следовательно, увеличение БАСК в 15-суточном возрасте свидетельствует о повышении естественной резистентности организма птицы.

В  15- и 45-суточном возрасте у цыплят опытной группы количество иммуноглобулинов А было выше относительно аналогов из контроля соответственно на 72,9 (Р<0,05) и 16,7 %, а в 30-суточном возрасте ниже на 19,1%.

Таблица 31. Динамика показателей ЛАСК и БАСК у подопытных цыплят-бройлеров, %

 

Показатель

Контрольная группа

Опытная группа

М±m

Сv

М±m

Сv

В 15-суточном возрасте

ЛАСК

19,10±1,65

15,00

19,40±1,36

12,20

БАСК

21,67±1,76

14,10

23,33±6,84*

50,80

В 30-суточном возрасте

ЛАСК

22,10±1,00

7,85

24,07±1,00

7,44

БАСК

40,0±1,15

5,00

34,67±0,88*

4,41

В 45-суточном возрасте

ЛАСК

17,07±0,47

4,74

15,97±1,31

14,20

БАСК

42,33±6,33

25,90

37,33±5,04#

23,40

 

Количество иммуноглобулинов в сыворотке крови  у подопытных цыплят, получавших ветом 3, изменялось (табл. 32).

Количество иммуноглобулинов М  было выше  в 45-суточном возрасте у цыплят опытной группы   относительно показателей аналогов из контроля на 12,5 % (Р<0,1),  а в 15- и 30-суточном возрасте на уровне показателей  контрольной группы. Иммуноглобулинов G у цыплят  опытной группы в 30- суточном возрасте было больше на 14,7 % (Р<0,05), а в 15- и 45-суточном возрасте меньше соответственно на 4,6 и 6,5 % (Р≥0,1)  (табл. 32).

Под влиянием изучаемого пробиотического препарата  у цыплят опытной группы количество общего белка было выше в течение всего периода эксперимента, а альбуминов и иммунглобулинов А в 15- и 45-суточном возрасте. В 15- и 30-суточном возрасте регистрировали более высокое содержание в сыворотке крови γ-глобулинов и  лизоцимную активность сыворотки крови. Содержание β-глобулинов и иммуноглобулинов М повышалось только в 45-суточном возрасте.

Бактерицидная активность сыворотки крови  у опытных цыплят была выше только в 15-суточном возрасте.

Таблица 32. Динамика показателей иммуноглобулинов в сыворотке крови у подопытных цыплят-бройлеров, г/л

 

Показатель

Контрольная группа

Опытная группа

М±m

Сv

М±m

Сv

В 15-суточном возрасте

IgA

1,33±0,03

43,3

2,30±0,36*

89,2

IgM

1,60±0,029

31,2

1,60±0,001

12,5

IgG

4,30±1,54

42,4

4,10±0,23*

22,3

В 30-суточном возрасте

IgA

1,73±0,29

29,0

1,40±0,15#

39,7

IgM

1,60±0,012

12,5

1,60±0,01

12,5

IgG

3,40±1,807

34,7

3,90±1,45*

6,51

В 45-суточном возрасте

IgA

6,00±0,07

17,3

7,00±0,06

14,3

IgM

1,27±0,07

9,9

1,43±0,09#

10,7

IgG

3,67±1,98

32,1

3,43±0,53*

17,8

 

Таким образом, нами установлены определенные  закономерности в изменении изучаемых показателей в сыворотке крови цыплят. Содержание  общего белка, α-, γ-глобулинов  и лизоцимная активность сыворотки крови повышались  до 30-суточного возраста, затем происходило постепенное снижение этих показателей, и в 45-суточном возрасте отмечали незначительное  повышение общего белка  и снижение α-, γ-глобулинов  и ЛАСК в сыворотке крови цыплят опытной группы относительно аналогов из контроля. Альбумины и иммуноглобулины А  в крови у цыплят опытной группы  повышались в 15- и 45-суточном возрасте. БАСК у цыплят опытной группы была более высокой  только до 15-суточного возраста с последующим значительным снижением в 30- и 45-суточном. В отличие от БАСК повышение содержания иммуноглобулинов G  отмечали  только в 30-суточном возрасте. Результаты наших исследований свидетельствуют о максимально выраженных изменениях изучаемых показателей в сыворотке крови у цыпят опытной группы в 30-суточном возрасте. В этом возрасте у цыплят в сыворотке крови максимально повышалось содержание общего белка, α-, γ-глобулинов, ЛАСК и иммуноглобулинов G. С увеличением периода назначения препарата сила влияния препарата постепенно снижается, и в 45-суточном возрасте в сыворотке крови цыплят опытной группы снижается содержание α-, γ-глобулинов, ЛАСК, БАСК и иммуноглобулинов G.

На основании результатов наших исследований можно сделать вывод о позитивном влиянии ветома 3 на гуморальные факторы иммунитета при применении его цыплятам-бройлерам до 30-суточного возраста. При более длительном применении происходит снижение изучаемых показателей.

{mospagebreak title=  10. Микробиоценоз кишечника у цыплят-бройлеров при применении пробиотиков}
 

10. Микробиоценоз кишечника у цыплят-бройлеров  при применении ВЕТОМА 3

При исследовании фекалий у опытных цыплят 15-суточного возраста в содержимом кишечника выделяли бифидобактерии, молочно-кислые бактерии, E. coli и  Bac. subtilis (табл. 33).

Таблица 33. Количество микроорганизмов в кишечнике у подопытных цыплят, lg,КОЕ/г

 

Показатели

Контрольная группа

Опытная группа

М±m

Cv

М±m

Cv

В 15-суточном возрасте

E. coli 

8,23±0,35

9,51

7,00±0,07

0,00

Бифидобак-

терии

7,00±0,00

0,00

7,00±0,00

0,00

Лактобактерии

7,00±0,00

0,00

8,00±0,00

0,00

Стаффилоккок

3,00±0,00

0,00

-

-

Bac. subtilis

_

 

5,05±0,04

2,00

В 30-суточном возрасте

E. coli

8,43±0,23

6,08

8,00±0,00*

0,03

Бифидобак-

терии

8,33±0,68

18,33

8,45±0,00*

0,00

Лактобактерии

7,00±0,00

0,00

8,00±0,00

0,00

Стафилоккок

7,87±0,34

9,55

7,56±0,22

6,78

Bac. subtilis

-

-

5,59±0,10

4,07

В 45-суточном возрасте

E. coli

8,75±0,56

14,36

7,56±0,22*

6,70

Бифидобак-

Терии

6,00±0,00

0,00

6,67±0,25#

8,60

Лактобактерии

6,67±0,25

0,00

7,56±0,22

6,70

Стафилоккок

7,93±0,26

7,27

4,90±1,9

86,80

Bac. subtilis

_

 

6,80±0,07

2,57

 

У цыплят опытной группы в 15-суточном возрасте количество молочно-кислых бактерий было выше на 14,3 %, чем у аналогов в контроле,  а кишечной палочки – ниже  на 14,9 %. У цыплят опытной группы регистрировали  спорообразующие палочки рода Bac. subtillis

в количестве (5,05±0,04) lg, КОЕ/г. Количество бифидобактерий  у цыплят опытной группы было на уровне  с контролем, стафилоккоки у них не выделяли (табл. 33, рис. 3).

В 30-суточном возрасте относительно 15-суточного количество бифидобактерий было выше у цыплят опытной группы на 20,7 %, лактобактерий – не изменялось, а количество Bac. subtillis увеличивалось на 10,7 %. Количество  E. coli у цыплят в 30-суточном возрасте  относительно 15-суточного возраста выше на 14,3 %. У цыплят контрольной группы количество бифидобактерий увеличилось на 19,0 %,  E. coli – на 2,4,  стафилоккоков – на 162,3 %, а количество молочно-кислых бактерий не изменялось.

В 30-суточном возрасте  у цыплят опытной группы количество бифидо- и молочно-кислых бактерий было выше относительно аналогов из контроля на 1,4 и 14,3 % соответственно, а  E.coli  ниже на 5,1 %.

В 45-суточном возрасте у цыплят опытной группы относительно аналогов из контроля количество бифидо-  и молочно-кислых бактерий было выше на 11,2 и 13,3 %, E. сoli – ниже на 13,6 %. Относительно 30-суточного возраста  у цыплят опытной группы количество изучаемых микроорганизмов снижалось, за исключением Bac. subtilis: в опытной группе их количество увеличилось на 21,6 %.

Индекс стабильности микрофлоры у опытных цыплят был выше на 13,8 % относительно аналогов из контроля.

Таким образом, у цыплят-бройлеров  кросса  Смена  под влиянием ветома 3 количество бифидобактерий увеличивалось в 30- и 45-суточном возрасте,  молочно-кислых бактерий - в 15-суточном возрасте и оставалось стабильным в течение всего периода выращивания цыплят, до завершения эксперимента. Количество Bac. subtilis возрастало в течение всего опытного периода и в 45-суточном возрасте превышало показатели в 15-суточном возрасте на 34,7 %. Содержание стафилоккоков в фекалиях цыплят контрольной группы на протяжении эксперимента увеличивалось, а у аналогов из опытной группы - снижалось.

{mospagebreak title=  11. Сохранность, продуктивность и качество продукции цыплят-бройлеров при применении пробиотиков, селена и йода
     11.1. Сохранность цыплят-бройлеров при применении ветома 1.1}

11. Сохранность, продуктивность и качество продукции цыплят-бройлеров  при применении пробиотиков, селена и йода

11.1. Сохранность цыплят- бройлеров при применении ветома 1.1

Применение пробиотиков позволяет в условиях хозяйств нормализовать процессы обмена веществ, повысить резистентность организма (иммуномодуляция, иммунокоррекция), предупреждать или ускорять процесс лечения  незаразных болезней (желудочно-кишечных, респираторных, стрессов, гепатозов и др.) и при этом обеспечивать повышение продуктивности и сохранности птицы (Антипов и др., 1980; Платонов, 1985; Муллакаева, 1995; Наумкин, 1996; Ноздрин, 1996, 1997; Белоусов, 1998; Тараканов, 2000 и др.).

Наиболее перспективными для профилактики желудочно-кишечных заболеваний и повышения продуктивности животных являются молочно-кислые, пропионово-кислые бактерии и бифидобактерии.

В первые недели жизни животных необходимо применять ацидофильные бактерии, так как у новорожденных их мало или они отсутствуют совсем. При многих заболеваниях, нарушениях в кормлении количество бактерий также сильно уменьшается, в результате чего снижаются темпы роста и развития животных.

Под  влиянием  ПАБК  в  птицеводстве повышаются приросты на (15-20) %, жизнеспособность цыплят и утят, увеличивается убойный выход и улучшается качество мяса; возрастают также яйценоскость на (15-20) %, оплодотворяемость и инкубационные качества яиц, а также выводимость цыплят (Антипов и др., 1980, 1995; Бахтин, 1989). Наиболее активно птица реагирует на препарат в первые 3-4 месяца жизни.

В.В. Сорокин и др. (1983) установили, что при скармливании цыплятам с первых дней жизни микробных препаратов (ПАБК, колибактерина, ацидофилина) резко уменьшается падеж в первую декаду выращивания и нормализуется микрофлора кишечного тракта. Так, если за опытный период падеж в контрольной группе составил 21,8 %, то в опытных он был ниже более чем в 3 раза. При этом в опытных группах отход цыплят наблюдается главным образом в первые две недели выращивания, тогда как в контрольной группе падеж, достигнув максимума в первые 5-7 дней, продолжал оставаться таким и в дальнейшем.

По данным Л.Г. Архангельской и др. (1987), сухой ацидофилин повышает приросты цыплят на (8-18) %, деловой выход на (3-6) % и снижает отход на (1,0-1,7) % по сравнению с контролем. У взрослых кур при скармливании препарата повышается яйценоскость на 7 яиц в расчёте на несушку за 4 месяца использования. Ацидофилин оказывает положительное действие на молодняк и взрослых кур в течение длительного срока после прекращения  применения препарата.

F. Turuero (1973), изучая влияние добавки молочно-кислых бактерий к питьевой воде (1 г/л воды, что соответствовало 106 микробов) в первые 5 дней жизни цыплят на коэффициент использования корма, усвоение азота, развитие молочно-кислой и энтерококковой микрофлоры, установил, что действие их подобно антибиотикам. У цыплят отмечали развитие колоний молочно-кислых бактерий и исчезновение энтерококковой микрофлоры к    9-му дню жизни.

R. Fuller (1989) предлагает проводить раннюю контаминацию цыплят лактобациллами против кишечных инфекций. Лактобациллы, выделенные от кур, обладали способностью прикрепляться к клеткам эпителия зоба, что играет важную роль в регуляции кишечной флоры.

Применение лактобифадола способствовало снижению заболеваемости птицы желудочно-кишечными болезнями на (15-20) %, снижению падежа среди цыплят примерно на 10 % и взрослой птицы на (8-16) %. Лактобифадол способствовал увеличению живой массы бройлерных цыплят к окончанию откорма на (5-6) %, нормализовал колонизационную резистентность птицы, оказывал неспецифический иммуностимулирующий и антистрессовый эффект (Субботин, 1999).

По данным А. Н. Панина, И. И. Серых (1992), пробиотический препарат лактицид, в состав которого введены 2 вида лактобацилл и 3 вида стрептококков, выделенных от птиц, обладает высокой протективной активностью при сальмонеллезах и колибактериозах птицы. В то же время регулярное применение препарата способствовало стимуляции роста и развития (цыплята-бройлеры в опытных птичниках набирали массу (1400–1600) г к 48-му дню откорма).

Для изучения влияния ветома 1.1 на сохранность цыплят сформировали 3 опытных и контрольную группы.  Цыплятам опытных групп ветом 1.1 назначали с кормом в дозе 75 мг на 1 кг массы 1 раз в сутки до конца периода выращивания с использованием трех схем. В 1-й опытной группе двукратно по 10 дней подряд с интервалом в 20 дней; во 2-й - 5-дневными циклами с интервалом между назначением 5 дней; в 3-й - через 24 ч до завершения  эксперимента. В контрольной группе препарат не применяли.

Под влиянием ветома 1.1 сохранность подопытных цыплят-бройлеров повышалась, но была неодинаковой в различные возрастные периоды (табл. 34).

В 1, 2 и 3-й опытных группах она была выше, чем в контроле, соответственно на 23,7; 31,6 и 18,4 %.

Сохранность цыплят-бройлеров 2-й опытной группы до конца периода выращивания составляла 100 %. Падеж цыплят в 1-й, 3-й опытных и контрольной группах условно разделили на 2 периода: с   1- й по 4-ю недели и с 5-й по 9-ю недели опыта.

Установлено, что в 1-й и 3-й опытных группах падеж цыплят был выше в 1-й период опыта - соответственно 4 и 8 %. Во 2-й период опыта (5-9 недель) падеж в 1-й и 3-й опытных группах составил по 2 %. В контрольной группе в течение первых 4 недель падеж достигал 18 %, а с 5-й по 9-ю недели жизни - 6 % (табл. 34).

Таблица 34. Динамика показателей сохранности подопытных цыплят-бройлеров под влиянием ветома 1.1

 

Группа

Количество цыплят на начало

опыта,

гол.

Отход птицы по периодам выращивания

Количество бройлеров на конец опыта, гол.

Сохран-

ность, %

1-4-я недели

5-9-я

недели

   

Контрольная

50

9

3

38

76

1-я опытная

50

2

1

47

94

2-я опытная

50

50

100

3-я опытная

50

4

1

45

90

 

Результаты нашего опыта показали, что использование в рационах цыплят-бройлеров ветома 1.1 позволило повысить их сохранность. В действии препарата установлены определенные закономерности. Максимальную сохранность цыплят 1-й и 3-й опытных групп регистрировали во 2-й период выращивания. По-видимому, это связано с тем, что препарат повышает уровень неспецифической защиты и устойчивость птицы к действию неблагоприятных факторов внешней среды. Установлено, что выраженность действия препарата зависит от схемы его применения. Оптимальный эффект получен при применении его 5-дневными циклами в дозе 75 мг/кг массы с интервалом 5 дней.{mospagebreak title=     11.2. Сохранность цыплят-бройлеров при применении селена и йода}

 

11.2.  Сохранность цыплят- бройлеров при применении селена и йода

При выращивании бройлеров в условиях интенсивной технологии серьезной проблемой является снижение уровня неспецифической резистентности организма цыплят и их устойчивости к действию неблагоприятных факторов внешней среды. С целью определения влияния скармливаемых микродобавок селена и йода на резистентность организма птицы мы оценивали сохранность цыплят-бройлеров по отдельным периодам выращивания и в целом за весь период опыта (табл. 35).


Таблица 35. Динамика показателей сохранности цыплят-бройлеров.

 

Группа

Количество

цыплят на начало опыта, гол.

Отход птицы по периодам выращивания

Количество цыплят на конец опыта, гол.

Сохранность, %

1-3-я недели

4-5-я недели

6-8-я недели

Контрольная

70

2

1

-

67

95,7

1-я опытная

70

1

-

-

69

98,6

2-я опытная

70

1

-

-

69

98,6

3-я опытная

70

-

-

1

69

98,6

4-я опытная

70

2

-

-

68

97,1

 

Итак, сохранность цыплят 1, 2 и 3-й опытных групп была выше, чем у аналогов из контроля, на 2,9 %, а 4-й опытной группы - на 1,4 %.

Вероятнее всего, повышение сохранности бройлеров обусловлено возрастанием уровня неспецифической резистентности их организма под влиянием микродоз селена и йода.

Максимальный эффект получен при применении комплекса 0,3 мг селена в виде селенита натрия и 0,7 мг йода в виде йодида калия на 1 кг корма с водой. Цыплята этой опытной группы по сохранности превышали аналогов из контроля за опытный период на 4,5 %.

Наши данные аналогичны полученным Л.М. Борисовой (1969), в исследованиях которой применение микродобавок селена и йода с водой оказалось более эффективным, чем с кормом. Это, возможно, связано с более равномерным распределением препаратов, а также их лучшим всасыванием в желудочно-кишечном тракте.

{mospagebreak title=     11.3. Продуктивность птицы при применении ветома 1.1}
 

11.3. Продуктивность цыплят-бройлеров при применении ветома 1.1

Перспективными препаратами для стимулирования роста и профилактики желудочно-кишечных заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных считаются пробиотики. Они действуют главным образом на микрофлору пищеварительного тракта и обмен веществ, благодаря чему улучшаются процессы расщепления и усвоения питательных веществ кормов.

Нами для изучения влияния пробиотика ветом 1.1 на интенсивность роста  цыплят-бройлеров по принципу аналогов были сформированы 4 группы из суточных цыплят-бройлеров кросса Смена-2 по 55 голов в каждой: три опытных и одна контрольная. Цыплятам опытных групп ветом 1.1 назначали с кормом в дозе 75 мг на 1 кг массы 1 раз в сутки до конца периода выращивания с использованием трех схем. В 1-й опытной группе двукратно – по 10 дней подряд с интервалом в 20 дней; во 2-й опытной группе 5-дневными циклами с интервалом между назначением 5 дней, всего 5 циклов; в 3-й опытной группе – через 24 ч до завершения  эксперимента. В контрольной группе препарат не применяли.

Для изучения влияния препарата в динамике на интенсивность роста цыплят-бройлеров определяли абсолютный, среднесуточный и относительный приросты живой массы, их взвешивали до применения препарата и каждые 10 дней.

Условия содержания и ухода для всех групп птицы были одинаковыми. Цыплят содержали в типовом птичнике, на глубокой подстилке. Плотность посадки на 1 м2 пола составляла 18 цыплят, фронт кормления – 2,5 см, фронт поения – 1 см на голову, что соответствовало нормам ВНИТИП. Комбикорм раздавали вручную после ступенчатого предварительного смешивания с ветомом 1.1.

Период выращивания цыплят-бройлеров разделяли на 2 этапа (согласно принятой технологии с использованием беспересадочных птичников): первый – в возрасте 1-4 недель, второй – старше 4 недель. За цыплятами опытных и контрольных групп наблюдали в течение 60 суток.

Интенсивность прироста является одним из основных экономических показателей при выращивании птицы.

До применения препарата абсолютная масса цыплят контрольной и опытных групп не имела достоверных различий (табл. 36). На 10-е сутки исследования живая масса цыплят-бройлеров 1-й опытной группы была ниже на 5 % по сравнению с аналогами из контроля. Затем интенсивность роста увеличивалась, и на 20, 30, 40, 50 и 60-е сутки исследования они превышали аналогов из контроля соответственно на 11,5; 6,7; 4,2; 6,2 и 15,2 % (Р<0,001) (см. табл. 36).

Цыплята 2-й опытной группы по абсолютной массе достоверно превосходили аналогов из контроля на 10, 20, 30, 40, 50 и 60-е сутки соответственно на 5; 5; 3,3; 3,2; 13,5 и 24,7 % (Р<0,001).

Абсолютная масса цыплят 3-й опытной группы на 10-е сутки исследования была выше, чем у аналогов из контроля, на 5 % (Р<0,001), на 20-е и 30-е сутки ниже соответственно на 1,6 и 2,6 %. Затем на 40, 50 и 60-е сутки исследования цыплята опытной группы по живой массе превышали аналогов из контроля соответственно на 6,3; 9,6 и 19 % (Р<0,001) (см. табл. 36).


Таблица 36. Динамика показателей абсолютной массы подопытных цыплят-бройлеров, г

 

Возраст, сутки

Группа

контрольная

1-я опытная

2-я опытная

3-я опытная

1

39,12±0,02

39,12±0,02

39,12±0,02

39,12±0,02

10

100,06±0,50

95,00±0,46***

105,00±0,22***

105,00±0,27***

20

305,00±2,62

340,00±2,31***

320,00±0,68***

300,00±2,37

30

600,00±3,99

640,00±1,39***

620,00±2,50***

585,00±1,86**

40

950,00±8,21

989,64±3,81***

980,00±7,99*

1010,00±7,03***

50

1413,00±6,29

1501,00±7,81***

1604,00±7,88***

1548,50±11,88***

60

1700,00±14,20

1957,95±14,98***

2119,15±27,82***

2023,81±33,88***

 

Таким образом, динамика изменения абсолютной массы у цыплят-бройлеров опытных групп зависела от схем применения ветома 1.1.

Максимальный эффект отмечали при даче препарата 5-дневными циклами в дозе 75 мг/кг массы один раз в сутки с интервалом 5 дней. По абсолютной массе цыплята этой опытной группы превышали аналогов 1-й и 3-й опытных групп за опытный период соответственно на 7,6 и 4,5%.

Абсолютный прирост за опытный период у цыплят-бройлеров 1, 2 и   3-й опытных групп был выше по сравнению с аналогами из контроля соответственно на 257,9; 419,2 и 323,8 г.

Установленные закономерности в изменении абсолютной массы у цыплят-бройлеров наблюдались и при изучении влияния ветома 1.1 на среднесуточный прирост живой массы (табл. 37).

У цыплят 1-й опытной группы среднесуточный прирост на 10-е сутки был ниже по сравнению с аналогами из контроля на 8,9 %, а на 20, 30, 40, 50 и 60-е сутки выше соответственно на 13,9; 7,2; 4,4; 9,6 и 19 % (Р<0,001).

Цыплята 2-й опытной группы по среднесуточному приросту достоверно превосходили аналогов из контроля на 10, 20, 30, 40, 50 и 60-е сутки соответственно на 8,2; 5,6; 3,6; 3,5; 17,4 и 38 %.

У цыплят-бройлеров 3-й опытной группы на 10-е сутки исследования среднесуточный прирост был выше по сравнению с контролем на 8,2 % (Р<0,001), а на 20-е и 30-е сутки ниже соответственно на 1,9 (Р>0,1) и 2,6 % (Р<0,01). На 40, 50 и 60-е сутки у птицы 3-й опытной группы этот показатель был выше по сравнению с аналогами из контроля соответственно на 6,6; 13,2 и 33,5 % (Р<0,001).


Таблица 37. Динамика показателей среднесуточного прироста подопытных цыплят-бройлеров, г

 

Возраст,

сутки

Группа

контрольная

1-я опытная

2-я опытная

3-я опытная

10

6,10±0,05

5,60±0,05***

6,60±0,02***

6,60±0,03***

20

13,30±0,13

15,15±0,15***

14,05±0,03***

13,05±0,12

30

18,69±0,13

20,03±0,05***

19,36±0,08***

18,19±0,06**

40

22,77±0,21

23,77±0,10***

23,57±0,17**

24,27±0,18***

50

26,67±0,74

29,24±0,16**

31,30±0,16***

30,19±0,24***

60

28,85±0,61

34,35±0,00***

39,85±0,43***

38,51±0,57***

За опытный период

19,39

21,35

22,45

21,80

 

За период опыта у цыплят-бройлеров в 1-й опытной группе среднесуточный  прирост  был выше по сравнению с контролем на 15,5 %, во 2-й - на 25,5 % и в 3-й - на 19,5 %.

Таким образом, под влиянием ветома 1.1 среднесуточный прирост живой массы у цыплят-бройлеров кросса Смена-2 повышается. Изменения исследуемого показателя также зависели от схем применения препарата. Максимальный среднесуточный прирост живой массы за опытный период отмечали у цыплят-бройлеров 2-й опытной группы, которым препарат назначали 5-дневными циклами в дозе 75 мг/кг массы один раз в сутки с интервалом 5 дней до конца периода выращивания.

За опытный период цыплята 2-й опытной группы превышали аналогов 1-й и 3-й групп по абсолютной массе соответственно на 7,6 и 4,5 %, среднесуточному приросту – на 4,8 и 2,8 %.

Полученные нами результаты согласуются с данными Л.А. Экпеньонг (1990), В.В. Субботина (1995), Б.Ф. Бессарабова и др. (1996), О.В. Колабской (1996), которые отмечают, что применение биологически активных веществ в ранний постнатальный период жизни способствует стимуляции роста и развития, повышению продуктивности и сохранности молодняка.

Увеличение интенсивности роста цыплят, по-видимому, происходит путем реализации генетических возможностей организма, вероятно, за счет интенсификации внутриклеточного метаболизма под влиянием ветома 1.1.

{mospagebreak title=     11.4. Продуктивность цыплят-бройлеров при применении ветома 3}

11.4. Продуктивность цыплят-бройлеров при применении ветома 3

До введения ветома 3 у цыплят опытной и контрольной группы кросса Смена-4 абсолютная масса не имела достоверных различий и находилась в пределах физиологической нормы (табл. 38). Под влиянием изучаемого препарата абсолютная масса цыплят-бройлеров изменялась.

Абсолютная масса у цыплят опытной группы была выше,  чем у аналогов из контроля, в 5-суточном возрасте на 6,1 %, в 15-суточном - на 11,2, в 45-суточном  - на 0,8 %, а в 30-суточном возрасте ниже  на  1,9 %. За весь опытный период  абсолютная масса цыплят опытной группы была выше аналогов из контроля на 0,8 %.

Таблица 38. Динамика показателей интенсивности роста подопытных цыплят-бройлеров, г

 

Возраст, сутки

Контрольная группа

Опытная группа

М±m

Cv

М±m

Cv

Абсолютная масса

1

43,70±1,155

4,76

42,67±0,35

1,41

5

96,70±12,34

5,84

102,60±0,35

0,58

15

326,70±46,67

24,70

363,30±47,02

22,40

30

1248,00±103,0

14,30

1224,00±78,83

11,20

45

1943,00±178,5

15,90

1958,00±147,30

13,00

 

Среднесуточный прирост

1-5

13,25±0,265

3,45

15,00±0,57***

6,67

5-15

23,00±0,173

1,23

26,10±0,29***

1,92

15-30

61,42±0,346

1,02

57,40±0,11**

0,35

30-45

46,30±0,231

0,85

48,90±0,11

0,41

1-45

43,20±0,11

0,47

43,50±0,29

1,15

 

Среднесуточный прирост у цыплят  опытной группы был выше, чем у аналогов в контроле,  в 5- и 15-суточном возрасте соответственно на 13,2 и 13,40 % (Р<0,01) и ниже в 30-суточном на 6,5 % (Р<0,05). В завершающий период эксперимента, в 45-суточном возрасте, среднесуточный прирост  был выше у цыплят опытной группы на 5,6 %, за опытный период показатели цыплят этой группы также превосходили аналогов из контроля на 0,7 % (см. табл. 38).

Таблица 39. Динамика показателей относительной скорости роста подопытных цыплят-бройлеров, г

 

Период, дни

Контрольная группа

Опытная группа

М±m

Cv

М±m

Cv

1-5

75,54±0,28

0,67

82,60±0,346***

0,73

5-15

111,40±0,80

1,26

111,70±6,77

10,50

15-30

113,00±7,50

11,50

108,30±4,61

7,39

30-45

43,56±2,59

10,10

46,10±0,63*

2,39

 

Относительная скорость роста у цыплят опытной группы  в 5- и 15- суточном возрасте была выше, чем у аналогов из контроля, на 9,3 (Р<0,01)  и 0,3 %, в 30- суточном ниже на 4,2, а в 45-суточном  выше на 5,8 % (Р<0,1) (табл. 39).

Абсолютная масса, среднесуточный прирост и относительная скорость роста цыплят опытной группы за весь период эксперимента были максимально высокими относительно аналогов из контроля в 5- и 15- суточном возрасте, в 30-суточном возрасте  эти показатели были ниже показателей контроля, а в завершающий период эксперимента, в 45-суточном возрасте, скорость роста у цыплят опытных групп повышалась.

Таким образом, ветом 3 оказывает позитивное влияние на  продуктивность цыплят кросса Смена-4.

В реакции организма цыплят-бройлеров на ветом 3 установлены определенные закономерности, проявление которых преимущественно зависело от кратности и схем применения препарата и в меньшей степени - от индивидуальных, возрастных и породных особенностей организма цыплят-бройлеров. Между кратностью применения ветома и интенсивностью роста цыплят-бройлеров просматривается прямая зависимость. Ветом 3 повышал скорость роста цыплят-бройлеров, не изменяя динамику физиологической скорости роста по возрастным периодам. У цыплят опытных и контрольной групп максимальная скорость роста регистрировалась в период назначения препарата до 28-суточного возраста с последующим снижением скорости роста. Оптимальные результаты получены при применении препарата в дозе 75 мг/кг массы 2 раза в сутки через 24 ч в течение месяца. Цыплята этой опытной группы по абсолютной массе, среднесуточному приросту живой массы и относительной скорости роста превышали показатели  других опытных групп. Между продолжительностью введения препарата и интенсивностью роста цыплят наблюдается обратная зависимость. С увеличением продолжительности введения препарата интенсивность роста цыплят понижается. Определенное влияние на ростостимулирующее действие ветома 3 оказывал возраст цыплят. У цыплят кросса Смена-4 максимальный прирост живой массы отмечали в 5- и 15-суточном возрасте.

{mospagebreak title=     11.5. Продуктивность цыплят-бройлеров при применении селена и йода}

11.5. Продуктивность цыплят-бройлеров при применении селена и йода

Интенсивность роста является одним из основных экономических показателей при выращивании птицы. Для оценки продуктивных качеств цыплят-бройлеров изучали: живую массу в начале и в конце опыта, абсолютный, среднесуточный и относительный приросты живой массы за период опыта, затраты корма на единицу прироста.  На основе этого рассчитывали среднесуточный, абсолютный и относительный приросты живой массы. Потребление корма учитывали ежедневно, за весь период выращивания на 1 голову. На основе этого рассчитывали затраты корма на    1 кг прироста живой массы. Результаты представлены в табл. 40.

По всем изучаемым показателем цыплята опытных групп превосходили контрольных аналогов. Так, средняя живая масса подопытных цыплят - бройлеров в возрасте 49 дней была достоверно выше в 1-й группе на 11,3 % (Р<0,001), во 2-й - на 8,9 % (Р<0,001), в 3-й - на 7,9 % (Р<0,001) и в 4-й - на 2,0 % (Р<0,05). Среднесуточный и абсолютный приросты живой массы во всех опытных группах были выше, чем в контроле: в 1-й группе на 11,6 % (Р<0,001), во 2-й - на 9,1 % (Р<0,001), в 3-й - на 8,1 % (Р<0,001) и в 4-й на 2,0 % (Р<0,05). Относительный прирост живой массы был достоверно выше на 0,8 (Р<0,001); 0,7 (Р<0,001); 0,6 (Р<0,001) и 0,2 % (Р<0,05) соответственно.

Затраты корма на 1 кг прироста были ниже в 1-4-й группах на 20,8; 11,4; 14,3 и 8,6 % соответственно по сравнению с птицей из контрольной группы.

Таблица 40. Динамика показателей интенсивности роста цыплят-бройлеров

 

Показатель

Группа

Контрольная

1-я опытная

2-я опытная

3-я опытная

4-я опытная

Живая масса в 1-е сутки, г

41,82±0,08

41,78±0,07

41,82±0,08

41,79±0,07

41,74±0,08

Живая масса в 49 дней, г

1972,00±9,53

2195,00±17,16***

2147,00±18,53***

2128,00±16,47***

2011,00±12,52*

Среднесуточный прирост, г

39,39±0,19

43,95±0,35***

42,96±0,38***

42,58±0,34***

40,19±0,25*

Абсолютный прирост, г

1930,18±9,51

2153,22±17,14***

2105,18±18,54***

2086,21±16,43***

1969,26±12,47*

Относительный прирост, %

191,69±0,04

192,53±0,06***

192,36±0,07***

192,29±0,05***

191,87±0,04*

Затраты корма на 1 кг прироста, к.ед.

2,45

1,94

2,17

2,10

2,24

 

Таким образом, наиболее высокую интенсивность роста наблюдали у цыплят 1-й опытной группы, которые получали комплекс 0,2 мг селена в виде органической формы и 0,7 мг йода в виде йодида калия на 1 кг корма. По сравнению с контролем в опытной группе, получавшей оптимальный комплекс селена и йода, средняя живая масса на конец опыта была выше на 11,3 %, среднесуточный и абсолютный приросты живой массы на 11,6 %, при этом затраты корма уменьшились на 20,8 %.

Полученные результаты позволяют утверждать, что добавление микроэлементов селена и йода к основному рациону в предложенных дозировках оказывает положительное влияние на интенсивность роста цыплят-бройлеров и обеспечивает наиболее полную реализацию генетического потенциала птицы. Лучший результат получен при скармливании комплекса 0,2 мг селена в виде органической формы и 0,7 мг йода в виде йодида калия на 1 кг корма.

{mospagebreak title=     11.6. Изменения качества продукции цыплят-бройлеров под влиянием ветома 1.1}
 

11.6.  Изменение качества продукции цыплят-бройлеров под влиянием ветома 1.1

По данным литературных источников, пробиотические препараты оказывают позитивное влияние на качество продукции.  В тушах животных, которым в молочном периоде скармливали лактоамиловорин, повышается выход мякоти, возрастает индекс мясности и улучшаются вкусовые качества мяса.

Б.В. Тараканов и др. (2000) указывают, что включение в комбикорма лактоамиловорина улучшало качество получаемой продукции. В контрольной группе 89 тушек из 100 отвечали требованиям первой и второй категорий, а в опытной группе – 92. В среднем по группам выход тушек первой категории возрастал с 66,9% в контроле до 69,5 в опыте, а нестандартная продукция составила соответственно 10,7 и 8 %. Химический состав мяса существенно не изменялся.

По данным И.А. Егорова и др. (2003), при применении бифидум-СХЖ убойный выход мяса полупотрошеных тушек повысился на 0,9 %, а выход тушек первой категории – на 3,3 %.

Для изучения влияния ветома 1.1 на качество мясной продукции по принципу аналогов сформировали три опытных и  контрольную группы из суточных цыплят-бройлеров кросса Смена-2. Цыплятам опытных групп ветом 1.1 назначали с кормом в дозе 75 мг на 1 кг массы 1 раз в сутки до конца периода выращивания с использованием трех схем. В 1-й опытной группе двукратно по 10 дней подряд с интервалом в 20 дней; во 2-й опытной группе – 5-дневными циклами с интервалом между назначением 5 дней,  всего 5 циклов;  в 3-й опытной группе –  через 24 ч до конца периода выращивания. В контрольной группе препарат не применяли.

Для определения продуктивных качеств проводили анатомическую разделку тушек по Т.В. Поливановой (1967) и сортировку их в соответствии с ГОСТ 25391-82.

Для изучения влияния препарата на качество мяса содержание белка определяли по Къельдалю; жира - с использованием экстракционного аппарата Сокслета; количество влаги - высушиванием в сушильном шкафу при температуре (105±2) и (150±20) 0С; золы, жирных кислот, аминокислот – по методическим рекомендациям Сибирского научно-исследовательского и проектно-технологического института животноводства (1998).

По достижении цыплятами возраста 60 дней проводили убой всей птицы, тушки сортировали в соответствии с ГОСТ 25391-82 (табл. 41).

Таблица 41. Показатели тушек цыплят-бройлеров по категориям

 

Показатель

Группа

Контрольная

1-я опытная

2-я опытная

3-я опытная

голов

%

голов

%

голов

%

голов

%

Всего

38

100

47

100

50

100

45

100

Из них

 1-й категории

 2-й категории

 нестандартные

29

8

1

76,3

21,1

2,6

40

7

85,1

14,9

43

7

86

14,0

39

6

86,7

13,3

 

Цыплята-бройлеры опытных групп превосходили по качеству тушек аналогов из контроля, и большинство тушек птиц опытных групп было отнесено к первой категории. В 1-й опытной группе их количество составляло 85,1 %, во 2-й – 86 %, в 3-й – 86,7 %, в контрольной группе – 76,3 %. В опытных группах, в отличие от контроля, не было нестандартных тушек. Следовательно, ветом 1.1 оказывал положительное влияние на качество тушек.

При послеубойной оценке тушки определяли качество мяса реализуемой птицы, т. е. совокупность биологических и органолептических показателей, обусловливающих пригодность его для удовлетворения потребностей человека в питательных веществах. Аромат и консистенция мяса, вкус и прозрачность бульона находились в пределах нормы и существенно не отличались в контрольной и опытных группах. Полученные результаты свидетельствуют, что основные показатели, такие как масса полупотрошеной и потрошеной тушки, у цыплят-бройлеров опытных групп были достоверно выше, чем у аналогов из контроля.

Цыплята 1, 2 и 3-й опытных групп превосходили аналогов из контроля по массе полупотрошеной тушки соответственно на 23,5; 28,7 и 23,2 % (Р<0,001); потрошеной - на 23,6; 28,7 и 24 % (Р<0,001); мышечного желудка - на 28,2; 49,2 и 41,7 % (Р<0,001); печени, сердца - на 22,6; 27,8 и 22,3 % (Р<0,01).

Таким образом, цыплята-бройлеры, получавшие в рационах ветом 1.1, лучше развивались и имели более высокие качественные показатели продукции относительно аналогов из контроля. Выраженность этих изменений зависела от схемы применения препарата. Максимальный эффект получен при назначении ветома 1.1 5-дневными циклами с интервалом 5 дней в дозе 75 мг/кг массы один раз в сутки. Цыплята этой опытной группы превышали по исследуемым показателям аналогов из 1-й и 3-й групп по массе полупотрошеной тушки соответственно на 4,2 и 4,4 %, потрошеной - на 4,2 и 3,8 %, мышечного желудка - на 16,4 и 5,3 %, печени, сердца - на 4,3 и 4,6 %.

Следовательно, ветом 1.1 оказывает позитивное влияние на обменные процессы в организме и качественные показатели продукции. Наши данные согласуются с исследованиями Б.В. Тараканова и др. (2000), И. Егорова и др. (2003), которые сообщают, что включение в комбикорма цыплятам пробиотиков улучшало качество получаемой продукции и повышало выход тушек первой категории.

Пищевая ценность мяса определяется содержанием в нем белка, незаменимых аминокислот, ненасыщенных жирных кислот, микро- и макроэлементов, влаги.

Химический состав мяса подопытных цыплят-бройлеров под влиянием ветома 1.1 также изменялся (табл. 42).

У цыплят-бройлеров 1-й и 2-й опытных групп содержание воды в мышечной ткани было ниже, чем у аналогов из контроля, соответственно на 1 и 2 %, а в 3-й группе выше на 0,7 % (разница недостоверна).

Таблица 42. Химический состав мышечной ткани у подопытных цыплят-бройлеров

 

Показатель

Группа

Контрольная

1-я опытная

2-я опытная

3-я опытная

Вода, %

71,97±0,73

71,20±0,99

70,59±0,78

72,44±0,62

Жир, %

8,59±0,90

9,08±0,93

9,75±0,86

7,49±0,63

Белок, %

18,66±0,17

18,89±0,14

18,84±0,10

19,10±0,14

Зола, %

0,76±0,03

0,81±0,03

0,81±0,06

0,95±0,05*

Кальций, г/кг

0,05±0,01

0,03±0,01

0,04±0,00

0,05±0,00

Марганец, мг/кг

0,23±0,01

0,18±0,01*

0,19±0,02

0,19±0,03

Медь, мг/кг

0,07±0,01

0,08±0,01

0,06±0,00

0,09±0,00

 

Количество жира в мышечной ткани у цыплят 1-й и 2-й опытных групп по сравнению с контролем было выше соответственно на 5,7 и 13,5 %, а в 3-й группе установлено понижение исследуемого показателя на 13 % (разница недостоверна).

Содержание белка в мышечной ткани цыплят-бройлеров 1, 2 и 3-й опытных групп по отношению к контролю было выше соответственно на 1,2; 1 и 2,4 % (разница недостоверна).

У цыплят-бройлеров 1, 2 и 3-й опытных групп содержание золы в мышечной ткани превышало контроль соответственно на 6,6; 6,6 (Р>0,1) и 25 % (Р<0,05).

Кальция в мышечной ткани цыплят-бройлеров опытных групп по сравнению с аналогами из контроля было меньше в 1-й на 40 % и 2-й на 20 % (Р>0,1), а в 3-й группе было на одном уровне с контролем.

Марганца у цыплят 1, 2 и 3-й опытных групп по сравнению с контролем было меньше на 21,7 (Р<0,05); 17,4 и 17,4 % (разница недостоверна).

Меди в мышечной ткани в 1-й и 3-й опытных группах было больше по сравнению с аналогами из контроля соответственно на 14,3 и 28,6 %, а во 2-й меньше на 14,3 %.

Насыщенные жирные кислоты организм использует как энергетический материал, но их избыток в пище часто приводит к нарушению обмена жиров, повышению уровня холестерина в крови.

Влияние ветома 1.1 на содержание жирных кислот в мышцах подопытных цыплят-бройлеров отражено в табл. 43.

Таблица 43. Содержание жирных кислот в мышечной ткани у подопытных цыплят-бройлеров, %

 

Показатель

Группа

Контрольная

1-я опытная

2-я опытная

3-я опытная

Лауриновая

0,12±0,06

0,11±0,05

0,11±0,03

0,19±0,05

Миристиновая

1,18±0,00

1,20±0,01

1,19±0,03

1,15±0,01#

Стеариновая

8,15±0,33

8,33±0,29

8,75±0,46

7,84±0,21

Линолевая

12,66±0,70

13,70±0,67

14,48±0,93

12,74±0,28

Линоленовая

0,72±0,10

0,71±0,08

0,57±0,13

0,83±0,08

Арахидоновая

0,28±0,05

0,27±0,04

0,20±0,07

0,35±0,04

 

Содержание в мышечной ткани лауриновой кислоты у подопытных цыплят-бройлеров 1-й и 2-й групп ниже на 8,3 % по сравнению с контролем, а в 3-й выше на 58,3 % (разница недостоверна).

Содержание миристиновой кислоты в мышечной ткани бройлеров 1-й и 2-й опытных групп было выше, чем у аналогов из контроля, соответственно на 1,7 и 0,8 %, а в 3-й группе этот показатель был достоверно ниже по сравнению с контролем на 2,6 % (Р<0,1).

В 1-й и 2-й  опытных группах количество стеариновой кислоты превышало контроль соответственно на 2,2 и 7,4 %, а в 3-й этот показатель ниже по сравнению с контролем на 8,8 % (разница недостоверна).

Содержание линолевой кислоты в мышечной ткани цыплят-бройлеров 1, 2 и 3-й опытных групп превышало показатели аналогов из контроля соответственно на 2,2; 14,4 и 0,6 %.

В 1-й и 2-й опытных группах линоленовой кислоты было меньше, чем у аналогов из контроля, соответственно на 1,4 и 20,8 %, а в 3-й группе этот показатель выше по сравнению с контролем на 15,3 % (разница недостоверна).

Арахидоновой кислоты у цыплят 1-й и 2-й групп было меньше по отношению к аналогам из контроля соответственно на 3,6 и 28,6 %, а в 3-й группе больше на 25 % (разница во всех случаях недостоверна).

Белки – наиболее ценные компоненты мяса птицы. Качество белков определяется их аминокислотным составом. Содержание некоторых аминокислот в мышечной ткани подопытных цыплят представлено в табл. 44.

Таблица 44. Содержание аминокислот в мышечной ткани у подопытных цыплят-бройлеров, %

 

Показатель

Группа

Контрольная

1-я опытная

2-я опытная

3-я опытная

Изолейцин

0,68±0,02

0,70±0,03

0,70±0,07

0,63±0,03

Глицин

0,51±0,03

0,52±0,04

0,57±0,04

0,48±0,02

Аланин

0,68±0,04

0,71±0,05

0,76±0,06

0,64±0,03

Метионин

0,42±0,02

0,43±0,02

0,45±0,03

0,34±0,07

Лизин

1,46±0,10

1,24±0,16

1,64±0,14

1,35±0,08

 

Изолейцина, глицина, аланина и метионина в мышечной ткани цыплят 1-й и 2-й опытных групп по сравнению с контролем больше на 3 и 3; 2 и 12; 4 и 11,8; 2,4 и 7,1 % соответственно, а в 3-й группе меньше на 7,4; 6; 5,9; 19 % (разница недостоверна).

Лизина в 1-й и 3-й группах меньше, чем у аналогов из контроля, соответственно на 15,1 и 7,5 %, а во 2-й группе больше на 12,3 % (разница недостоверна).

Таким образом, цыплята-бройлеры, получавшие в рационах ветом 1.1, лучше развивались и имели более высокие качественные показатели продукции относительно аналогов из контроля. Выраженность этих изменений зависела от схемы применения препарата. Максимальные результаты получены при назначении ветома 1.1 5-дневными циклами с интервалом 5 дней в дозе 75 мг/кг массы один раз в сутки. Так, цыплята этой опытной группы превышали аналогов из 1-й и 2-й группы по массе полупотрошеной тушки соответственно на 4,2 и 4,4 %, потрошеной - на 4,2 и 3,8 %, мышечного желудка - на 16,4 и 10,5 %, печени, сердца - на 4,3 и 4,6 %.

В мышечной ткани цыплят-бройлеров опытных групп увеличивалось содержание белка, жира, золы, аминокислот, жирных кислот, а содержание воды понижалось. Следовательно, включение в рацион цыплят ветома 1.1 по предлагаемым схемам способствует повышению биологической полноценности мышечной ткани.

Обнаружено определенное действие ветома 1.1, по-видимому, на углеводный обмен (снижение содержания воды в тканях), что связано с улучшением качества мяса. Следовательно, включение в рацион цыплятам-бройлерам ветома 1.1 по предлагаемым схемам способствует повышению питательной ценности мышечной ткани. Подобные результаты получены А.Я. Шурыгиным и др. (1996) при изучении влияния препарата лактовит на биохимический состав мышечной ткани цыплят-бройлеров, а Б.В. Тараканов и др. (2000) указывают, что включение в комбикорма цыплятам-бройлерам лактоамиловорина существенно не меняло химический состав мяса.

{mospagebreak title=     11.7. Изменения качества продукции цыплят-бройлеров под влиянием ветома 3}

11.7. Изменение качества продукции цыплят-бройлеров под влиянием ветома 3

При изучении влияния ветома 3 на показатели продуктивности проводили анатомическую разделку тушек в соответствии с рекомендациями по проведению научных исследований (2000 г.). В 15-суточном возрасте у цыплят опытной группы абсолютная масса была выше  относительно цыплят-аналогов из контроля на 11,2 %, масса непотрошеной тушки на 16,5 %, полупотрошеной - на 15,5 % и потрошеной - на 17,9% (табл. 45).

Таблица 45. Динамика показателей убойного выхода и качество мяса у подопытных цыплят-бройлеров

 

Масса, г

Контрольная группа

Опытная группа

М±m

Cv

М±m

Cv

15 суток

Абсолютная

326,70±46,67

21,70

363,30±47,02

22,40

Непотрошеной тушки

293,30±37,12

21,90

341,70±46,40

23,50

Полупотрошеной тушки

236,70±33,80

24,80

273,30±37,12

23,50

Потрошенной тушки

166,70±33,30

34,60

196,70±31,80

28,00

30 суток

Абсолютная

1248,00±103,00

14,30

1224,00±78,83

11,20

Тушки после обескровливания

1201,00±114,00

16,50

1194,00±81,7

81,70

Непотрошеной тушки

1147,00±95,28

14,40

1125,00±73,26

11,30

Полупотрошеной тушки

977,30±107,60

19,10

1047,00±77,26

12,80

Потрошенной тушки

858,00±78,51

15,80

894,30±70,62

13,70

45 суток

Абсолютная

1943,30±167,30

15,90

1958,30±147,30**

13,00

Тушки после обескровливания

1895,30±176,10

16,10

1890,00±149,80

13,70

Непотрошеной тушки

1783,30±163,30

15,90

1765,00±127,70

12,50

Полупотрошеной тушки

1525,00±160,60

18,20

1636,60±149,70

15,80

Потрошенной тушки

1256,60±163,30

22,50

1450,00±170,10**

26,00

 

В 30-суточном возрасте у цыплят опытной группы абсолютная масса и масса непотрошеной тушки  были ниже на 2,0 и 1,9 % относительно цыплят-аналогов из контроля, а масса полупотрошеной  и потрошеной тушки  выше на 7,1 и 4,2 % соответственно.

В завершающий период выращивания цыплят, в 45-суточном возрасте, абсолютная масса у цыплят опытной группы была выше на 0,8 % (Р<0,05), масса полупотрошеной тушки - на 7,3 %, потрошеной - на 15,4 %  (Р<0,05), а масса непотрошеной тушки ниже на 1,0 % относительно цыплят-аналогов из контроля.

Масса грудных мышц  у опытных цыплят была больше,  чем у цыплят из контрольной группы, в 15-, 30-, и 45-суточном возрасте на  27,2; 3,8 и 11,9 % соответственно (Р<0,05) (см. табл. 45, рис. 4).

Масса бедренных мышц в 15- и 45-суточном возрасте была больше на 15,1 и 3,6, а в 30-суточном возрасте ниже на 0,8 %.

Тушки цыплят опытной и контрольных групп соответствовали требованиям ГОСТ 21784-76. По указанному стандарту масса полупотрошеной тушки цыплят-бройлеров должна быть не менее 640 г, потрошеной  - не менее 500 г.

Масса бедренных мышц в 15- и 45-суточном возрасте была больше на 15,1 и 3,6 %, а в 30-суточном возрасте ниже на 0,8 %.

Тушки цыплят опытной и контрольных групп соответствовали требованиям ГОСТ 21784-76. По указанному стандарту масса полупотрошеной тушки цыплят-бройлеров должна быть не менее 640 г, потрошеной  - не менее 500 г.

При изучении влияния ветома 3 на продуктивность цыплят-бройлеров проводили расчет убойного выхода (отношение массы полупотрошеной тушки к предубойной массе). В 15- суточном возрасте он составил в контрольной группе 72,45 %, в опытной - 75,2 %; в 30-суточном - 78,3, и 85,5 %; в 45-суточном 78,5, и 83,6 % соответственно.

Индекс массивности тушек (отношение массы полупотрошеной тушки к длине тушки от последнего шейного позвонка до кончика хвоста) составил в 15-суточном возрасте  у цыплят из контрольной группы 13,15 %, опытной - 15,46 %.

Рис. 4. Динамика массы бедренных и грудных мышц у подопытных цыплят-бройлеров

Масса изучаемых паренхиматозных органов у опытных цыплят под влиянием ветома 3 также изменялась. В 15-суточном возрасте у цыплят  опытной группы масса печени и сердца была больше на 27,7 и 0,9 %, а масса мышечного желудка была ниже показателей аналогов из контроля на 2,1 % (табл. 46).

В 30-суточном возрасте масса печени и сердца у цыплят опытной группы была меньше на 15,1 и 8,1 %, а масса мышечного желудка больше на 1,1 % (Р≥0,1). В 45-суточном возрасте отмечали увеличение массы сердца у цыплят опытной группы на 23,1 % и снижение массы печени и мышечного желудка на 11,1 и 2,3 % соответственно.

Таким образом, в течение всего периода выращивания птицы масса полупотрошеной и потрошеной тушки у цыплят опытной группы, получавших препарат, была больше относительно аналогичных показателей цыплят из контроля. Масса изучаемых паренхиматозных органов у цыплят была в пределах физиологической нормы для птицы данного возраста. Отмечали увеличение массы печени и сердца в 15-суточном возрасте и только  массы сердца в 45-суточном возрасте.

Таблица 46. Динамика показателей массы внутренних органов у подопытных цыплят-бройлеров, г

 

Показатель

Контрольная группа

Опытная группа

М±m

Cv

М±m

Cv

15 суток

Печень с желчным пузырем

12,60±±1,12

15,30

16,10±2,87

25,50

Сердце

3,20±0,35

19,00

3,23±0,13

7,14

Мышечный желудок

9,40±0,56

10,30

9,20±1,31

24,60

30 суток

Печень с желчным пузырем

36,50±3,62

17,20

31,00±1,0

5,59

Сердце

9,06±0,82

15,60

8,33±0,17

3,46

Мышечный желудок

37,60±3,67

16,90

38,00±4,51

20,60

45 суток

Печень с желчным пузырем

45,33±4,055

15,50

40,30±4,18

17,90

Сердце

11,23±1,57

24,20

13,83±3,26

40,90

Мышечный желудок

56,00±2,52

7,78

54,70±2,91

9,71

             

 

Для изучения влияния ветома 3 на качество получаемой продукции нами были определены также качественные показатели мяса цыплят-бройлеров в течение всего периода выращивания. В мясе цыплят опытной группы в 15-суточном возрасте содержание белка и золы было выше на 18,9 (Р<0,1) и 0,5 %, а жира и воды ниже на 20,1 (Р<0,05) и 1,4 %(Р≥0,1) относительно показателей цыплят из контроля; в 30-суточном возрасте в мясе цыплят содержание  белка и воды было выше на 0,3 и  0,7 %, а жира и золы снижалось на 17,5 (Р<0,05) и 5 % (табл. 47). 

В завершающий период выращивания птицы, в возрасте 45 суток,  в мышечном мясе  цыплят увеличивалось содержание жира, белка и золы  на 37,2; 11,9 (Р<0,01)  и 26,7 % (Р<0,1), а воды снижалось на 2,7 %  (Р<0,01) относительно контроля.

Фосфорно-кальциевый обмен находился в пределах физиологической нормы для птицы данного возраста и кросса. В 15- и 45-суточном возрасте  в мясе цыплят  содержание фосфора было ниже на 4,8 и 5,4, а в 30-суточном выше на 21,5 %; содержание кальция  в мясе у цыплят опытной группы было выше в 15-, 30-, и 45-суточном возрасте на 1,8; 5,9 и 3,3 % (Р<0,1) соответственно.

Таблица  47. Динамика показателей химического состава мышечной ткани у подопытных цыплят

 

Показа-тель

Группа

контрольная

опытная

контрольная

опытная

контрольная

опытная

15 суток

30 суток

45 суток

Вода, %

71,670±0,300

70,663±0,100

74,007±0,610

74,550±0,100

75,930±1,270

73,920±0,100*

Жир, %

6,360±0,344

5,080±0,300*

2,303±0,565

1,900±0,020*

1,837±0,100

2,520±0,100

Белок, %

20,790±1,169

24,730±0,100#

22,520±1,484

22,597±0,200

20,127±01,277

22,530±0,300**

Зола, %

1,180±0,001

1,187±0,300*

1,003±0,367

0,953±0,03

0,810±0,093

1,027±0,700#

Фосфор, мг%

0,480±0,012

0,457±0,700#

0,483±0,036

0,587±0,100#

0,747±0,090

0,707±0,100#

Кальций, мг%

0,543±0,052

0,553±0,140#

0,453±0,005

0,480±0,300

0,690±0,027

0,713±0,300#

 

Белки – наиболее ценные компоненты мяса птицы. Качество белков определяется их аминокислотным составом.

В 15-суточном возрасте у цыплят опытной группы отмечали увеличение содержания аспарагиновой кислоты, цистина и пролина на  1,0; 6,7 и 5,1 % (Р<0,05); в 30-суточном – пролина на 6,7 %, в 45-суточном - аланина, аспарагиновой кислоты, глицина, цистина и пролина на 0,5; 0,9; 2,5; 43,5 и 2,5 % (Р<0,05) соответственно относительно цыплят-аналогов из контроля (табл. 48).

Таблица 48. Динамика показателей заменимых аминокислот  в мышечной ткани у подопытных цыплят, мг/100 г

 

Показатель

Группа

контрольная

опытная

контрольная

опытная

контрольная

опытная

15 суток

30 суток

45 суток

Аланин

4,953±0,050

4,957±0,300

4,937±0,034

4,780±0,700

4,647±0,007

4,673±0,400

Аргинин

3,930±0,071

3,433±0,200

4,463±0,110

4,253±0,007

2,117±0,026

1,843±0,500*

Аспаргиновая кислота

5,947±0,163

6,007±0,300

6,273±0,156

5,987±0,200

5,310±0,030

5,360±0,300

Гистидин

2,917±0,068

2,820±0,132

3,473±0,094

3,477±0,030

1,880±0,031

1,807±0,300#

Глицин

4,190±0,149

4,193±0,216

4,130±0,103

3,647±0,400

3,227±0,022

3,310±0,300

Глутаминовая кислота

13,887±0,105

13,65±0,128

14,730±0,041

14,733±0,03

13,660±0,025

13,640±0,000

Серин

2,677±0,0480

2,600±0,038

2,747±0,041

2,553±0,600

2,133±0,003

2,083±0,200**

Цистин

0,550±0,085

0,587±0,200

0,810±0,081

0,587±0,200

0,223±0,013

0,320±0,700

Пролин

3,070±0,090

3,227±0,06*

2,937±0,081

3,307±0,100

4,193±0,009

4,213±0,700*

 

Биологическая ценность  белков для организма человека  и животных определяется содержанием в их составе  незаменимых аминокислот. Количество их  в мышечной ткани цыплят-бройлеров под влиянием ветома 3  также изменялось (табл. 49).

В 15-суточном возрасте в мышечной ткани у цыплят опытной группы было больше лизина, треонина, валина и триптофана на 6,3; 1,1; 0,1 и 9,5 %, в 30-суточном - метионина и изолейцина на 9,7 и 0,6 % относительно контроля.

Таблица 49. Динамика показателей  незаменимых аминокислот  в мышечной ткани у подопытных цыплят, мг/100 г

 

Показатель

Группа

контрольная

опытная

контрольная

опытная

контрольная

опытная

15 суток

30 суток

45 суток

Лизин

9,540±0,335

10,150±0,843

8,367±0,174

7,810±0,170

7,930±0,078

8,617±0,200#

Треонин

2,820±0,065

2,850±0,121

3,023±0,064

2,840±0,020

2,570±0,010

2,643±0,010

Валин

3,297±0,073

3,300±0,101

3,273±0,048

3,043±0,030

2,847±0,012

2,883±0,200

Метионин

0,757±0,058

0,573±0,202

0,900±0,500

0,987±0,010

1,027±0,018

0,963±0,700*

Изолейцин

1,400±0,099

1,237±0,195

1,653±0,044

1,663±0,300

2,100±0,010

1,983±0,100*

Оксипролин

0,313±0,017

0,310±0,210

0,333±0,012

0,283±0,900

0,267±0,003

0,283±0,200

Триптофан

7,910±1,010

8,667±0,330

6,740±0,187

6,023±0,080

5,827±0,084

6,523±0,300#

Лейцин

4,527±0,062

4,523±0,100

4,540±0,051

4,347±0,200**

4,810±0,012

4,873±0,100

Белково-качественный индекс

25,270±0,120

27,950±0,140

20,240±0,080

21,280±0,030

21,820±0,110

23,040±0,120

 

Цыплята опытной группы в завершающий период эксперимента, на    45-е сутки исследований, по содержанию в мышечной ткани лизина, треонина, валина, оксипролина, триптофана, лейцина превышали показатели аналогов из контроля  соответственно на 8,7; 2,8; 1,3; 6,0; 11,9 и 1,3 %.

Белково-качественный индекс у цыплят в опытной группе был выше  в  15-, 30- и  45-суточном   возрасте   соответственно на  10,6; 5,1 и 5,6 %.

Установлено, что содержание незаменимых аминокислот у цыплят опытных групп изменяется с определенной закономерностью. Увеличение их количества в мышечной ткани происходило в завершающий период опыта перед убоем птицы, что обеспечивает высокое их содержание в мясе.

Качественный состав жира, содержащегося в мясе подопытных цыплят-бройлеров, определяется наличием полиненасыщенных жирных кислот, которые не синтезируются организмом. Жирные кислоты являются основными компонентами липидов, используются организмом как энергетический материал. К таким кислотам в первую очередь относится линолевая. Биологическая ценность линолевой кислоты для организма заключается в том, что из нее синтезируется арахидоновая кислота, которая необходима для биосинтеза простагландинов.

Линолевая, линоленовая и арахидоновая кислоты входят в состав клеточных мембран и других структурных элементов тканей. Они обеспечивают нормальный рост организма, обмен веществ и эластичность сосудов.

Таблица 50. Динамика показателей полиненасыщенных жирных кислот в мышечной ткани у подопытных  цыплят, %

 

Показа-

тель

Группа

контрольная

опытная

контрольная

опытная

контроль-ная

опытная

15 суток

30 суток

45 суток

Арахи-доновая

0,203±0,027

Cv=22,70

0,183±0,03

Cv=20,10

0,270±0,006

Cv=3,70

0,313±0,009*

Cv=3,20

0,290±0,012

Cv=6,90

0,313±0,000*

Cv=5,03

Лино-левая

9,870±0,006

Cv=0,10

9,887±0,030#

Cv=0,01

9,870±0,012

Cv=0,19

9,877±0,003#

Cv=0,14

11,910±0,015

Cv=0,21

12,450±0,060

Cv=0,17

Лино-леновая

0,673±0,015

Cv=3,74

0,637±0,023

Cv=3,20

0,670±0,022

Cv=5,68

0,700±0,021#

Cv=4,04

0,720±0,029

Cv=7,02

0,743±0,030*

Cv=6,45

 

В 15-суточном возрасте в мышечной ткани у цыплят опытной группы содержание линолевой кислоты было выше, чем у цыплят в контроле, на 0,25 % (Р<0,1), в 30- и 45-суточном возрасте – арахидоновой, линолевой и линоленовой соответственно на 15,9 (Р<0,05) и 7,9 % (Р<0,05); 0,1 (Р<0,1) и 4,5 %; 4,5 (Р<0,1) и 3,2 % (Р<0,05) (табл. 50).

Увеличение содержания жирных кислот имеет огромное значение в связи с тем, что при их дефиците  в организме нарушаются процессы биосинтеза ряда биологически активных веществ.

Таким образом, у цыплят кросса Смена под влиянием пробиотика в завершающий период выращивания, в 45-суточном возрасте, в мышечной ткани увеличивалось количество жира, золы и белка, а воды - снижалось. В мышечной ткани у цыплят опытной группы содержание незаменимых   аминокислот, таких как лизин, треонин, валин, оксипролин, триптофан, лейцин  и полиненасыщенных жирных кислот - арахидоновой, линолевой и линоленовой, также увеличивалось  к 45-суточному возрасту.

Повышение содержания в мышечной ткани аминокислот способствует активизации многих ферментных систем, синтезу пептидных и белковых гормонов, повышению белковосинтезирующей функции печени, что сопровождается повышением концентрации белков в крови и нормализацией коллоидно-осмотического давления тканей и водно-солевого обмена. Следовательно, включение в рацион

цыплят ветома 3 способствует повышению биологической полноценности получаемой продукции.

Полиненасыщенные жирные кислоты обладают высокой биологической активностью, так как являются источником образования простагландинов - модуляторов гормональной активности. Предполагается, что свойства насыщенных и ненасыщенных жирных кислотных остатков липидов влияют на организацию и функционирование биологических мембран. В  случае присоединения водорода  ненасыщенные жирные кислоты, такие как линолевая и линоленовая, могут быть превращены в стеариновую кислоту.

{mospagebreak title=     11.8. Изменения качества продукции под влиянием селена и йода}

11.8.       Изменение качества продукции цыплят-бройлеров  под влиянием селена и йода

По достижении цыплятами возраста 49 дней проводили убой всей подопытной птицы. Результаты сортировки тушек представлены в табл. 51.

Цыплята-бройлеры опытных групп превосходили по качеству тушек аналогов из контроля. В 1-й опытной группе к 1-й категории было отнесено 65,2 %; во 2-й - 55,1 %; в 3-й - 52,2 %; в 4-й - 38,2 %, что на 33,9; 23,8; 20,9 и 6,9 % соответственно больше по сравнению с контролем. Количество нестандартных тушек в опытных группах колебалось от 2,9 до 5,9 % против 10,5 % в контрольной группе.

Следовательно, изучаемые комплексы микродобавок селена и йода оказывают положительное влияние на качество тушек.

Результаты анатомической разделки тушек (табл. 52) свидетельствуют о том, что масса полупотрошеной тушки у цыплят-бройлеров опытных групп была выше на 14,1 (Р<0,001); 11,8 (Р<0,001); 10,3 (Р<0,01) и 3,9 % по сравнению с цыплятами из контрольной группы.

Цыплята опытных групп превышали аналогов из контроля по массе потрошеной тушки на 12,7 (Р<0,001); 10,8 (Р<0,001); 9,5 (Р<0,001) и 3,2 %, по массе печени - на 13,9; 12,7; 18,5 (Р<0,05) и 8,2 %, по массе сердца - на 14,5 (Р<0,05); 11,1; 9,8 и 5,6 %, по массе мышечного желудка без кутикулы и содержимого - на 6,4; 0,5; 3,5 и 5,65 % соответственно. Выход мяса у потрошеных тушек цыплят опытных групп был выше по сравнению с контролем на 0,7; 0,3; 0,2 и 0,1 %.

Таблица 51. Динамика показателей тушек бройлеров по категориям

 

Показатель

Группа

контрольная

1-я опытная

2-я опытная

3-я опытная

4-я опытная

голов

%

голов

%

голов

%

голов

%

голов

%

Всего

67

100

69

100

69

100

69

100

68

100

1-я категория

21

31,3

45

65,2

38

55,1

36

52,2

26

38,2

2-я категория

39

58,2

22

31,9

27

39,1

29

42,0

38

55,9

Нестандартные

7

10,5

2

2,9

4

5,8

4

5,8

4

5,9

 

Результаты наших исследований подтверждаются опытами, проведенными рядом авторов (Гробовский, 1973; Зейналов, 1975; Фатеев, 1975; Нурмухаметова, 1984; Кашин, 1990).

Химический состав мяса зависит от полноценности рациона. При гипофункции щитовидной железы на фоне селеновой и йодной недостаточности происходят глубокие нарушения в белковом, липидном, углеводном и минеральном обмене. В результате снижается переваримость и усвояемость питательных и минеральных веществ рациона и, как следствие, изменяется химический состав мяса (Георгиевский, 1978; Кузнецов, 1992).

Таблица 52. Динамика показателей массы тушек и некоторых внутренних органов цыплят-бройлеров

 

Масса

Группа

Контрольная

1-я опытная

2-я опытная

3-я опытная

4-я опытная

г

%

г

%

г

%

г

%

г

%

Предубойная

1980,00±10,58

100

2208,33±21,98**

100

2183,33±27,08**

100

2161,67±20,08**

100

2041,67±16,83#

100

Непотрошеной тушки

1676,67±20,91

84,7

1876,67±22,74**

85,0

1850,00±20,00**

84,7

1831,67±22,88**

84,7

1729,17±18,46

84,7

Полупотро-
шеной тушки

1536,67±26,33

77,6

1753,33±18,26**

79,4

1718,33±26,44**

78,7

1695,00±24,78**

78,4

1596,67±20,53

78,2

Потрошеной
тушки

1283,33±11,55

64,8

1446,67±15,66**

65,5

1421,67±14,81**

65,1

1405,00±11,92**

65,0

1325,00±17,38

64,9

Печени

37,33±2,68

1,9

42,53±2,23

1,9

42,07±2,12

1,9

44,22±1,56#

2,05

40,39±3,12

2,0

Сердца

8,98±0,29

0,4

10,28±0,39#

0,5

9,98±0,45

0,5

9,86±0,28

0,5

9,48±0,27

0,5

Мышечного
желудка

55,25±2,97

2,8

57,44±5,26

2,6

58,05±4,15

2,7

57,79±2,99

2,7

59,66±5,21

2,9

Мышечного желудка без содержимого
и кутикулы

35,55±1,89

1,8

37,81±3,42

1,7

35,73±1,56

1,6

36,78±1,85

1,7

37,56±2,23

1,8

                                         

 

Химический состав мяса зависит от полноценности рациона. При гипофункции щитовидной железы на фоне селеновой и йодной недостаточности происходят глубокие нарушения в белковом, липидном, углеводном и минеральном обмене. В результате снижается переваримость и усвояемость питательных и минеральных веществ рациона и, как следствие, изменяется химический состав мяса (Георгиевский, 1978; Кузнецов, 1992).

Для удовлетворения потребности населения в мясе птицы большое значение имеет его полноценность, которая обусловлена химическим составом.

Анализ химического состава мяса бройлеров (табл. 53) показал незначительное уменьшение содержания воды и увеличение сухого вещества в мясе цыплят-бройлеров 1-й и 2-й опытных групп - на 0,7 и 2,0 % по сравнению с контролем и, наоборот, увеличение содержания воды и уменьшение сухого вещества в 3-й и 4-й опытных группах - на 0,4 и 0,15 % соответственно.

Во всех опытных группах отмечено снижение количества жира - на 0,5; 0,8 (Р<0,05); 0,3 и 0,6 % (Р<0,05) соответственно.

Таблица 53. Химический состав мяса цыплят-бройлеров,%

 

Показатель

Группа

Контрольная

1-я

опытная

2-я

опытная

3-я

опытная

4-я

опытная

Вода

74,26±0,06

73,55±0,39

72,22±0,80

74,66±0,66

74,41±0,94

Сухое

вещество

25,74±0,06

26,45±0,39

27,78±0,80

25,34±0,66

25,59±0,94

Жир

4,74±0,16

4,27±0,67

3,93±0,22#

4,44±0,60

4,11±0,10#

Белок

20,65±0,12

20,78±0,11

20,31±0,39

20,69±0,24

20,65±0,17

Зола

1,19±0,03

1,22±0,03

1,23±0,05

1,07±0,04

1,08±0,03#

Калорийность, кДж

539,90±4,76

523,77±28,12

502,53±14,41

528,83±19,37

515,60±1,80*

 

Содержание белка увеличивалось в 1-й и 3-й опытных группах на 0,1 и 0,04 %, уменьшалось во 2-й - на 0,3, в 4-й группе этот показатель находился на одном уровне с контролем. В 1-й и 2-й опытных группах отмечено повышение содержания золы в образцах мяса на 0,03 и 0,04 % и снижение в 3-й и 4-й группах на 0,12 и 0,11 % (Р<0,05) по сравнению с контролем. Калорийность мяса подопытных цыплят-бройлеров была ниже по сравнению с аналогами из контроля соответственно на 3,0; 6,9; 2,0 и 4,5 % (Р<0,01).

В питании человека мясо птицы является важным источником макро- и микроэлементов (Овсишер, 1967), содержание которых в мясе подопытных цыплят-бройлеров представлено в табл. 54.

Таблица 54. Содержание макро- и микроэлементов в мясе цыплят-бройлеров

Показатель

Группа

Контрольная

1-я опытная

2-я опытная

3-я опытная

4-я опытная

Кальций, %

0,009±0,001

0,008±0,001

0,008±0,002

0,011±0,003

0,009±0,001

Фосфор, %

0,134±0,004

0,144±0,008

0,150±0,003*

0,137±0,002

0,135±0,001

Калий, г/кг

1,740±0,000

1,850±0,070

1,880±0,070

1,750±0,020

1,700±0,030

Натрий, г/кг

0,650±0,070

0,600±0,030

0,620±0,010

0,660±0,050

0,620±0,090

Магний, г/кг

0,160±0,010

0,170±0,010

0,180±0,010

0,170±0,000

0,160±0,010

Железо, мг/кг

17,170±3,750

15,900±4,320

14,930±0,740

13,000±3,500

10,730±1,810

Марганец, мг/кг

0,470±0,080

0,330±0,040

0,370±0,080

0,370±0,040

0,430±0,040

Медь, мг/кг

0,470±0,040

0,530±0,150

0,570±0,080

0,430±0,080

0,430±0,040

Цинк, мг/кг

7,800±0,460

7,470±0,470

8,330±0,740

8,430±2,100

7,500±1,240

 

В золе отмечено повышение содержания кальция в 3-й опытной группе на 0,002 % и снижение в 1-й и 2-й группах на 0,001 %, повышение содержания фосфора во всех опытных группах на 0,01; 0,016 (Р<0,05 ); 0,003 и 0,001 %;  калия -  в 1, 2 и 3-й группах на 6,3; 8,0 и 0,6 %; натрия - в 3-й группе на 1,5 %; магния - в 1, 2 и 3-й группах на 6,25; 12,5 и 6,25 %;  меди -  в 1-й  и 2-й опытных группах на 12,8 и 21,3 %; цинка - во 2-й и 3-й опытных группах на 6,8 и 8,1 % соответственно.

Одним из способов повышения обеспеченности селеном пищевых рационов населения может служить обогащение им продуктов животноводства путем введения биодобавок в корма животных (Aro еt al., 1996).

Данные о накоплении селена и йода в мышечной ткани и печени цыплят-бройлеров, получавших микроэлементные добавки, представлены в табл. 55.

В мясе цыплят 1, 2 и 3-й опытных групп отмечали повышение содержания селена на 101,8 (Р<0,05); 46,4 и 32,1 % по сравнению с аналогами из контрольной группы.

Содержание йода в мясе увеличивалось в 1-4-й опытных группах соответственно на 13,6; 7,8; 2,6 и 27,3 %, содержание селена в печени цыплят было выше соответственно на 53,3; 26,6; 17,1 и 6,5 % по сравнению с контролем.

Таблица 55. Содержание селена и йода в мясе и печени цыплят-бройлеров, мг/кг

 

Группа

Содержание элементов в мясе

Содержание селена в печени

селен

йод

Контрольная

0,056±0,019

0,154±0,016

0,199±0,071

1-я опытная

0,113±0,008*

0,175±0,018

0,305±0,028

2-я опытная

0,082±0,015

0,166±0,030

0,252±0,116

3-я опытная

0,074±0,017

0,158±0,069

0,233±0,050

4-я опытная

0,056±0,001

0,196±0,025

0,212±0,066

 

Наши результаты согласуются с данными ряда авторов, в исследованиях которых добавки селена и йода вызывали линейное увеличение концентрации этих микроэлементов в бедренных и грудных мышцах птицы (Scott, Thomson, 1971; Каргинов, 1972; Егоров, 1974; Stekar, 1975; Атлавин и др., 1977; Касумов, 1981; Девеча, 1984; Голубкина, 2004; Папазян, 2002).

Отложение селена в тушках птиц при скармливании органической формы элемента было наибольшим по сравнению с неорганическим источником селена, что подтверждено исследованиями D. Miller et al. (1972), M. Osman, J.D. Latshaw (1976), А.Б. Атлавина и др. (1977).

Следовательно, введение в рационы цыплят-бройлеров предложенных дозировок селена и йода вызывает повышение их содержания в мясе, что позволяет использовать курятину как дополнительный источник селена и йода для человека.

Таким образом, проведенные нами исследования по определению биологической ценности мяса цыплят-бройлеров, получавших в рационах различные дозы селена и йода, показали, что в мясе цыплят опытных групп снижается содержание жира, увеличивается концентрация фосфора, селена и йода, что способствует улучшению потребительских свойств куриного мяса.

{mospagebreak title=  ЗАКЛЮЧЕНИЕ}

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ литературных данных отечественных и зарубежных авторов свидетельствует о возрастающем  интересе к пробиотикам и пробиотическим продуктам. Микроорганизмы-симбионты пищеварительного тракта играют важную роль в осуществлении различных физиологических функций в организме животных. Благодаря своим биохимическим, физиологическим особенностям и ферментативному комплексу они переваривают значительное количество органических веществ, синтезируют высококачественные белки, аминокислоты, витамины, антибиотические вещества и другие биологически активные метаболиты. Кроме того, микробы-симбионты, будучи основной составной частью нормальной микрофлоры, выполняют и защитные функции, проявляя антагонизм в отношении патогенной и условно-патогенной микрофлоры (Субботин, 1996). Пробиотики широко применяются в птицеводстве и успешно конкурируют с фармакопейными препаратами и биологическими добавками, поскольку в наибольшей степени соответствую основным положениям  концепции здорового кормления. Интерес  к пробиотикам объясняется не только тем, что они безопасны для животных, но и тем, что они физиологичны и модулируют обменные процессы в пределах генетических возможностей организма. Пробиотики позволяют получать экологически безопасную продукцию. Сенная палочка наряду с бифидобактериями и лактобактериями успешно используется при создании пробиотических препаратов.

Важную роль в оптимизации кормовых рационов птиц играют и микронутриенты. В настоящее время на российском рынке присутствует большое количество биологически активных добавок, включающих в себя пептиды, аминокислоты, витамины, минеральные вещества и микроэлементы, пищевые волокна, полиненасыщенные жирные кислоты, фосфолипиды, биофлаваноиды и другие регуляторы минерального, растительного, животного или микробного происхождения. Согласно литературным данным о биологической роли селена и йода, а также результатам наших исследований по сочетанному применению этих микроэлементов при выращивании цыплят-бройлеров кросса Смена-2, не только повышается продуктивность, но и улучшается  качество получаемой продукции.

Всё большую актуальность приобретают работы по применению в  ветеринарии пребиотиков и синбиотиков. Препараты, содержащие  в комплексе пробиотики и пребиотики, обеспечивают не только эффективную имплантацию микроорганизмов, содержащихся в пробиотике, в пищеварительном тракте животных, но и  стимуляцию их собственной микрофлоры. По данным Р. Темираева и др. (2007) при сочетанном применении птице пробиотика  бифидум СХЖ с селенитом натрия и витамином Е. повышаются питательные и инкубационные качества яиц.

Результаты наших исследований и данные литературных источников свидетельствуют о высокой превентивной эффективности пробиотиков и микронутриентов при выращивании цыплят-бройлеров кросса Смена-2 и Смена-4. Они способствуют повышению интенсивности роста и развития цыплят-бройлеров, что позволяет получать дополнительную экологически безопасную продукцию  высокого качества при незначительных затратах. Использование их в птицеводстве позволяет модулировать клеточные и гуморальные факторы иммунитета и активизировать обменные процессы в организме. 

Результаты наших исследований предполагают возможность перевода птицеводства на технологию выращивания и эксплуатации птицы без использования антибиотиков.

{mospagebreak title=  БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК}

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ  СПИСОК

1.  

Абрамов С.Е. Профилактика болезней молодняка в условиях интенсификации сельскохозяйственного производства/ С.Е.  Абрамов, Н.Г.  Арестов - Воронеж: Мир, 1987. - С. 13-17.

2.  

Адо А.Д. Патофизиология фагоцитов: Краткий очерк истории и современного состояния учения о фагоцитозе.- М.: Медгиз, 1961.-  С. 295.

3.  

Алешко С.Ф. Влияние селена на некоторые биохимические процессы в организме животных : автореф. дис. канд. биол. наук – Витебск, 1967. – 19 с.

4.  

Алиев А.А. Методы фистулирования пищеварительного тракта и взятия крови у птиц. –  Калуга 1970. – С. 45-49.

5.  

Алиев И.М. Влияние добавок в корм биомассы слизистых бацилл на рост и развитие цыплят / И.М. Алиев // Клинико-биохимические исследования, профилактика и лечение незаразных болезней животных: сб. науч. тр. - Омск, 1998. – C. 38-39.

6.  

Аликин Ю.С. Перспективы разработки и применения препаратов нового поколения БАВ в качестве лечебных и профилактических средств при болезнях молодняка/ Ю.С. Аликин, В.И. Масычева // Актуальные вопросы ветеринарии: тез. докл. 1-й науч.-практ. конф. фак. вет. мед. НГАУ. - Новосибирск, 1997. -  С. 11-12.

7.  

Аликин Ю.С. Ветеринарные препараты на основе БАВ - новый класс эффективных  препаратов/ Ю.С. Аликин, В.И. Масычева, В.П. Клименко// Новые фармакологические средства ветеринарии: материалы докл. 8-й межгос. межвуз. науч.-практ. конф. - СПб., 1996. - С. 37-38.

8.  

Ананьева Н.Б. Коррекция иммунной системы птиц при ассоциативных болезнях/ Н.Б. Ананьева, О.В. Ананьев, Т.А. Шибалова // Новые фармакологические средства в ветеринарии: материалы 10-й межгос. межвуз. науч.-практ. конф. - СПб., 1998. - С. 73.

9.  

Андреева Н.А. Ростостимулирующие свойства иммуномодуляторов// Новые фармакологические средства в ветеринарии: тез. доклад науч.- прак. конф. -Л., 1990. - С. 32.

10. 

Андреева Н.А. Ростостимулирующие свойства тимогена// Сб. науч. тр. Ленингр. вет. ин-та. - Л., 1990. -№ 106. - С. 71-73.

11. 

Андреева Н.Л. Иммунобиохимические изменения в организме бройлеров при стимуляции продуктивности / Н.Л.  Андреева, В.Д. Соколов // Ветеринария. - 1987. - № 7. – С. 61-62.

12. 

Антипов В.А. Биологические препараты симбионтных микроорганизмов и их применение в ветеринарии /  Сел. хоз-во за рубежом. - 1981. - № 2. - С.43-47.

13. 

Антипов В.А. Эффективность пропиовита и ацидофилина при гастроэнтеритах молодняка /  Ветеринария. – 1985. - № 1. – С. 54-55.

14. 

Антипов В.А. Пробиотики в ветеринарии // Новые фармакологические средства в ветеринарии. тез. докл. – М., 1989. – С. 7-8.

15. 

Антипов В.А. Новые отечественные пробиотики / В.А. Антипов, Т.И. Ермакова // Актуальные проблемы ветеринарно-санитарного контроля сельскохозяйственной продукции: тез. докл. междунар. науч.- практ. конф. – М., 1995 – С. 71-72.

16. 

Антипов В.А. Перспективы использования пробиотиков / В.А. Антипов, Т.И. Ермакова // Сб. науч. тр. / Ленингр. вет. ин-т. – 1989 (1990). – № 106. – С. 173-175.

17. 

Антипов В.А. Эффективность и перспективы применения пробиотиков / В.А. Антипов, В.М. Субботин// Ветеринария. - 1980. - № 12. - С. 56-57.

18. 

Апатенко В.М. Болезни птиц при интенсивных методах ведения отрасли. – Харьков, 1995. – С. 3-5.

19. 

Атлавин А.Б. Ассимиляция селена в организме животных / А.В. Атлавин, М.Р. Апсите, Б.В. Питран // Усвоение органических и неорганических соединений в организме животных. – Рига : Зинатне, 1990. – С. 30 – 61.

20. 

Атлавин А.В. Эффективность действия селена на метаболизм микроэлементов и активность некоторых ферментов у цыплят / А.Б. Атлавин, М.Р. Апсите, А.Б. Свилане // Усвоение пищевых веществ в организме животных. – Рига : Зинатне, 1977. – С. 25 – 33.

21. 

Африкян Э.К.  О закономерности эколого-географического распространения Bac. mycoides и Bac. mesentericus в свете данных межвидового антагонизма. // Тр. Ин-та микробиологии АН СССР – 1954. Вып. 3. – С. 144 – 153.

22. 

Бабина М.П. Иммунный статус и состояние липидного обмена цыплят-бройлеров при использовании пробиотиков // Учен. зап. Витебск. гос. академии вет.медицины. - 1998. - Т. 34. – С. 24-27.

23. 

Бабина М.П. Коррекция иммунного статуса и повышение продуктивности цыплят-бройлеров пробиотиками // Актуальные проблемы интенсивного развития животноводства. – Горки, 1998. – С. 294-299.

24. 

Бабина М.П. Профилактика возрастных иммунодефицитов и гастроэнтеритов у цыплят- бройлеров: автореф. дис. ... канд. с.- х. наук.- Витебск, 1996. - 16 с.

25. 

Байтурин М.А. Влияние йода и кобальта на рост и развитие цыплят / М.А. Байтурин, А.Б. Танатаров // Тр. Алма-Атин. зоовет. ин-та. – 1972. – Т. 24. – С. 116 – 120.

26. 

Бахтин Д.И. Современная технология выращивания и содержания птицы родительского стада бройлеров. - М., 1989. - С. 3-5, 15-20.

27. 

Бациллы. Генетика и биотехнология / под ред. К. Харвуда.- М.: Мир, 1992. - С. 5-6, 133-134.

28. 

Белехов Г.П. Минеральное и витаминное питание сельскохозяйственных животных / Г.П. Белехов, А.А. Чубинская. – Л. : Колос, 1965. – 30 с.

29. 

Белов А.Д. Изучение коррекционного воздействия лактобактерий на биоценоз кишечника при диареях новорожденных телят / А.Д. Белов, Е.С. Воронин -М.: Мир, 1991. - С. 9-10.

30. 

Белоусов В.И. Совершенствование технологии промышленного производства ветеринарных биопрепаратав // Актуальные проблемы ветеринарной медицины в России: Сб. науч. тр. – Новосибирск, 1998. - С. 359.

31. 

Белоусов Ю.Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия / Ю.Б. Белоусов, В.С. Моисеев, В.К.  Лепахин - М.: Универсум, 1993. - 397 с.

32. 

Белявская В.А. Пробиотики из рекомбенантных бацилл - новый класс лечебно-профилактических препаратов и способ доставки лекарственных белков в организм // Сб. тр. Сотр. НИКТИ БАВ. – Бердск, 1996. – С. 195-196.

33. 

Белявская В.А. Экспериментальная оценка биобезопасности генно-инженерных бактерий на модели штамма Bacillus subtilis, продуцирующего интерферон / В.А. Белявская, Т.А. Кашперова, В.М. Бондаренко и др. //  Микробиология. – 2001. - № 2. – С. 16-20.

34. 

Березов Т.Т. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф.  Коробкин. - М.: Медицина, 1982. – 625 с.

35. 

Беркольд Ю.И. Влияние пробиотических препаратов на основе Bacillus subtilis на физиологические показатели роста цыплят-бройлеров/ Ю.И. Беркольд, А.Б. Иванова // Сиб. вестн. с.-х. науки. – 2006. - № 4. – С. 45-48.

36. 

Берзинь Я.М. Микроэлементы в животноводстве / Я.М. Берзинь, В.Т. Самохин. – М. : Знание, 1968. – 32 с.

37. 

Бернет Ф.М. Клеточная иммунология. - М.: Мир, 1971. - 542 с.

38. 

Бессарабов Б.Ф. Болезни кур. - М.: Мир, 1971. - 542 с.

39. 

Бессарабов Б.Ф. Влияние пробиотиков на рост и сохранность цыплят / Б.Ф. Бессарабов, А. Крыканов, И. Мельникова и др. // Птицеводство. - 1996. - № 1. - С. 25.

40. 

Бессарабов Б.Ф. Клостридиозы птиц/ Б.Ф. Бессарабов, И. Мельникова // Птицеводство. -  2001. - № 4. -  С. 35.

41. 

Бессарабов Б.Ф. Методы контроля и профилактики незаразных болезней птиц/ Б.Ф. Бессарабов, Л.М. Обухов, И.Л. Шпильман. – М.: Росагропромиздат, 1988. - 253 с.

42. 

Бессарабов Б.Ф. Уровень естественной резистентности птиц при различных кормовых добавках / Б.Ф. Бессарабов, Г.М. Урюпина // Повышение естественной резистентности сельскохозяйственной птицы: сб. науч. тр./ Моск.вет. академия. - М., 1983. - С. 3-6.

43. 

Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). – М. : Медицина, 1989. – С. 368.

44. 

Биологически активные вещества в животноводстве / под ред. Н.А.  Шманенко. – Боровск, 1976.- С. 3-5.

45. 

Биологические приемы повышения продуктивности сельскохозяйственной птицы: сб. науч. тр. / Моск. вет. академия - М., 1992.- 92 с.

46. 

Бирман Б.Я. Профилактика и лечение смешанных инфекций птиц с помощью препарата диантивирит / Б.Я. Бирман, И.В. Насонов, Н.В. Захарник // Загрязненность экологических систем токсикантами и актуальные вопросы современной фармакологии и токсикологии. Подготовка кадров: материалы междунар. конф. - Троицк, 1996. - С. 48-50.

47. 

Блохина И.Н. Дисбактериозы / И.Н. Блохина, В.Г. Дорофейчук – Л.: Медицина, 1979. - С. 10-15, 80-175.

48. 

Бовкун Г.Ф. Профилактическое действие бифинорма при желудочно-кишечных болезнях цыплят / Г.Ф. Бовкун // Ветеринария. - 1998. - № 12. – С. 44-47.

49. 

Бовкун Г.Ф. Роль синегнойной палочки в этиологии гастроэнтеритов молодняка и лечебное действие препарата бифинорм // Роль зооветобразования в профилактике болезней и лечении животных. – М., 1999. – С. 110-111.

50. 

Бойд У. Основы иммунологии. – М.: Мир, 1969. - 649 с.

51. 

Болотников И.А. Иммунопрофилактика инфекционных болезней птиц. – М.: Россельхозиздат, 1982. - С. 4-25.

52. 

Болотников И.А. Словарь иммунологических терминов. – М.: Россельхозиздат, 1991. – 125 с.

53. 

Болотников И.А. Стресс и иммунитет у птиц / И.А. Болотников,  В.С. Михеева, Е.К. Олейник.  – Л.: Наука, 1983. – С. 5-20.

54. 

Болотников И.А. Практическая иммунология сельскохозяйст-венной птицы / И.А. Болотников, Ю.В. Конопатов. – СПб.: Наука, 1993. - 203 с.

55. 

Болотников И.А. Физиолого-биохимические основы иммунитета сельскохозяйственных птиц / И.А. Болотников, Ю.В. Конопатов.  - Л.: Наука. Ленингр. отд-ние, 1987. - 168 с.

56. 

Болотников И.А. Стресс и иммунитет у птиц / И.А. Болотников, В.С. Михкиева, Е.К. Олейник. - Л.: Наука. Ленингр. отд-ние, 1983. – 118 с.

57. 

Болотников И.А. Гематология птиц / И.А. Болотников, Ю.В. Соловьев. - Л., 1980. - 204 с.

58. 

Бондаренко В.М. Дисбиоз - современные возможности профилактики и лечения. - М., 1995. - С. 5-10.

59. 

Бондаренко В.М. Дисбактериозы желудочно-кишечного тракта / В.М. Бондаренко, Б.В. Боев, А.А. Воробьев // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1998. - № 1. – С. 66-70.

60. 

Бондаренко В.М. О совершенствовании пробиотических препаратов  «Пробиотики, пребиотики, синбиотики и функциональные продукты питания. Фундаментальные и клинические аспекты». Науч. – практ. журн. – 2007. – № 1-2.  – С. - 24.

61. 

Борисова Л.М. Влияние селена и витамина Е на морфологические и биохимические показатели крови у кур и их связь с дистрофией печени : автореф. дис…канд. биол. наук. – М., 1969. – 22 с.

62. 

Бритвина Е.И. Неспецифический иммунитет // Сб. тр. –  Оренбург, 1973. - С. 35.

63. 

Брюзин И.В. К вопросу патогенеза и лечения телят больных гастроэнтеритом: автореф. дис. канд. вет. наук. - Саратов, 1973. – С. 10-12.

64. 

Букреева Е. Использование симбиотического кисломолочного продукта «Кефинар» в птицеводстве / Е. Букреева, Е. Гришина, В. Михайлова и др. // Сибирская аграрная наука III тысячелетия. – Новосибирск, 2000. - С. 116.

65. 

Булгаков А.М. Повышение уровня обмена веществ ремонтных свинок / А.М. Булгаков, В.Д. Тармышов // Свиноводство. – 2003. – № 1. – С. 13–14.

66. 

Бухарин О.В. Система бета-лизина и ее роль в клинической и экспериментальной медицине / О.В. Бухарин, Н.В. Васильев. – Томск, 1977.

67. 

Василевська И.О. Розповсюджения, бiологiчнi властивостi та народногосподарьске значення бактерiй групи Bac. subtilis-mesentericus. / И.О. Василевська, А.О. Рой // Мiкробiол. журн. – 1974. – Vol. 36,  № 3. - С. 367–377.

68. 

Васильева Е.А. Биохимические показатели сыворотки крови свиней // Свиноводство. – 1983. – № 3. – С. 27.

69. 

Васильева Е.А. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных. – М. : Россельхозиздат, 1982. – 254 с.

70. 

Венедиктов А.М. Химические кормовые добавки в животноводстве / А.М. Венедиктов, А.А. Ионас. – М.: Колос, 1979. – 160 с.

71. 

Венчиков А.И. Биотики. - М.: Медгиз, 1962. - С. 3-5.

72. 

Верховский О.А. Структурные и функциональные особенности иммуноглобулинов птиц / О.А. Верховский, Ю.Н. Федоров, М.М. Гараева, Т.И. Алипер //  Ветеринария, 2007. –№11 –С. 18-22.

73. 

Верещагина Г.А. Некоторые механизмы действия тиреоидных гормонов / Г.А. Верещагина, А.А. Трапкова // Успехи соврем. биологии. – 1984. – Т. 97, вып. 3. – С. 447–457.

74. 

Вершигора А.Е. Основы иммунологии: руководство.–2-е изд., испр. и доп. – Киев: Вища школа, 1980. - 504 с.

75. 

Ветеринарная микробиология и иммунология  / под ред. проф. Н. А. Радчука. - М.: Агропромиздат, 1991. - С. 62-64.

76. 

Визнер Э. Кормление и плодовитость сельскохозяйственных животных. – М. : Колос, 1976. – 234 с.

77. 

Вирусология и микробиология / под ред. канд. биол. Наук         Л.С. Смирнова. - М., 1972. - Т. 3. – С. 14-16.

78. 

Висман И.А. Введение в иммунологию / И.А. Висман, Л.Е. Худ, У.Б. Вуд - М.: Высш. шк. 1983. - С. 153.

79. 

Вишняков С.И. Межклеточный обмен в организме животных. – М. : Агропромиздат, 1988. – С. 158.

80. 

Вишняков С.И. Микроэлементы в животноводстве / С.И. Вишняков, А.Н. Апухтин, В.С. Иноземцев. – Воронеж: Центр.-Чернозем. кн. изд-во, 1971. – 256 с.

81. 

Влияние препарата на основе эмбриональной ткани кур на иммунную систему/В.И. Масычева, В.В. Хомов, А.А. Сизов и др. // Ветеринария. – 1995. - № 2. – С. 46-47.

82. 

Волков Г.К. Ветеринарные советы / Г.К. Волков, В.Т. Самохин, А.И. Юдин // Ветеринария. – 1996.- № 10. – С. 44.

83. 

Воробьев А.А. и др. // Вестн. РАМН. – 1997. - № 3. – С.4-7.

84. 

Воробьев А.А. Бактерии нормальной микрофлоры: Биологические свойства и защитные функции / А.А. Воробьев, Е.А. Лыкова // Микробиология. – 1999. - № 6. - С. 102-105.

85. 

Воронин Е.С. Влияние иммуномодуляторов на иммунологический статус телят при экспериментальном инфекционном ринотрахеите / Е.С. Воронин,  Д.А. Девришов и др. // Ветеринария. – 1991. - № 8. - С. 25.

86. 

Вракин В.Ф. Морфология сельскохозяйственных животных: учеб. для вузов / В.А. Вракин, М.В. Сидорова. – М.: Агропромиздат, 1991. - 526 с.

87. 

Гамко Л.Н. Биологически активные вещества в кормлении свиней //Зоотехния. – 1999. - № 7. - С. 15-16.

88. 

Гамцкий Б.В. Влияние нозирита на биохимические показатели цыплят-бройлеров // Физиология и биохимическая основы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных и пушных зверей. - СПб., 1991. - С. 22-27.

89. 

Гвызин О. Д. Пищеварительные, обменные и защитные функции желудочно–кишечного тракта поросят-отъёмышей при введении в их рацион пробиотиков: автореф. дис...канд. биол. наук.– Дубровицы, 1998. – 22 с.

90. 

Глаголев П.А. Анатомия сельскохозяйственных животных с основами гистологии и эмбриологии / П.А. Глаголев, В.И. Ипполитов; под ред И.А. Спирюхова и В.Ф. Фрадкина. - Изд. 4-е, перераб. и доп. - М.: Колос, 1977. - 480 с.

91. 

Георгиевский В.В. О нормировании микроэлементов в рационах бройлеров / В.В. Георгиевский, Д.Н. Хазин // Птицеводство. – 1982. - № 5. – С. 33-34.

92. 

Георгиевский В.И. Минеральное питание животных / В.И. Георгиевский, Б.Н. Анненков, В.Т. Самохин. – М.: Колос, 1979. – 471 с.

93. 

Георгиевский В.И. Минеральное питание сельскохозяйственной птицы. – М.: Колос, 1970. – 471 с.

94. 

Георгиевский В.И. Минеральный обмен // Физиология сельскохозяйственных животных. – Л., 1978. – С. 217–255.

95. 

Георгиевский В.И. Продуктивность цыплят-бройлеров и глутатионпероксидазная активность эритроцитов крови в зависимости от содержания селена рационе / В.И. Георгиевский, М.П. Силаев, Н.Л. Нурмухаметова // Изв. ТСХА. – 1985. – № 1. – С. 153–158.

96. 

Герасименко В.Г. Использование стабилизированных экзогенных ферментных препаратов в кормлении цыплят-бройлеров / В.Г. Герасименко, В.С. Битюцкий, И.А. Девеча // Новые аспекты участия биологически активных веществ в регуляции метаболизма и продуктивности сельскохозяйственных животных: тез. докл. всесоюз. совещ. – Боровск, 1991. - С. 38-39.

97. 

Герасименко В.Г. Пути коррекции питания животных в условиях загрязнения природной среды / В.Г. Герасименко, А.И. Распутний, И.А. Девеча и др.; Пилоцерков. с.-х. ин-т. 1991.

98. 

Герасименко В.В. Обмен веществ и продуктивные качества гусей при использовании пробиотиков: автореф. дис…на соиск. уч степ. докт. биол наук. – Боровск, 2008. – 44 с.

99. 

Головачева Р.С. К экологии и систематике аэробных облигатно-термофильных бактерий, выделенных из терминальных зон горы Ян-ган-Тау и о-ва Кунашир Курильской гряды / Р.С. Головачева, Л.А. Егорова, Л.Г. Логинова // – Микробиология. – 1965. - № 34, вып. 5. - С. 801–807.

100.     

Голубкина Н.А. Накопление селена тканями человека в условиях Иркутской области / Н.А. Голубкина, Е.О. Парфенова, Л.А. Решетник // Вопросы питания. – 1998. – № 4. – С. 24–26.

101.     

Голубкина Н.А. Содержание селена в мясе сельскохозяйственной птицы // Птица и птицепродукты. – 2004. – № 1. – С. 46–47.

102.     

Гончарова Г.И. Бифидофлора человека и необходимость ее оптимизации // Бифидобактерии и их использование в клинике, медицинской промышленности и сельском хозяйстве. - М., 1986. - С. 10-17.

103.     

Гончарова Г.И. Бифидофлора человека, ее нормализующие и защитные функции / Г.И. Гончарова и др. // Антибиотики и медицинская биотехнология. - 1987. - Т. 32, № 3. - С. 179-184.

104.     

Гончарова Г.И. Микробная экология кишечника в норме и при патологии / Г.И. Гончарова и др. // Антибиотики и химиотерапия. – 1989. - Т. 34, № 6. – С. 462-466.

105.     

Гришина Д. Морфологические и морфометрические показатели печени бройлеров / Д. Гришина, Х. Баймишев // Птицеводство. – 2007. - № 8. - С. 36-37.

106.     

Горянов В.Т. Влияние микродоз йода на рост и развитие цыплят : автореф. дис…канд. с.-х. наук. – Киев, 1959. – 22 с.

107.     

Гробовский А.М. Значение селена и витамина Е при выращивании цыплят в условиях Московской области : автореф. дис…канд. с.-х. наук. – М., 1973. – 24 с.

108.     

Грошева Г.А. Взаимосвязь факторов естественной устойчивости организма птиц и иммунитета при вакцинации / Г.А. Грошева, Н.Р. Есакова // Ветеринария. – 2000. - № 8. - С. 24-27.

109.     

Грошева Г.А. Новые методы оценки естественной резистентности и реактивности организма птиц / Г.А. Грошева, Н.Р. Есакова // Ветеринария. - 1996. - № 9. - С. 34-35.

110.     

Груздев К.И. Интерфероны в ветеринарии. – М.: Агропромиздат, 1989. – 45 с.

111.     

Грязнева Т.Н. Биологические средства коррекции микробиоценоза кишечнека телят / Т.Н. Грязнева и др. // Ветеринария. - 1991. - № 11. - С. 24-24.

112.     

Гудкин А.Ф. Использование марганца и йода при инкубации яиц // Микроэлементы в Сибири / А.Ф. Гудкин и др. – Улан –Удэ, 1963. – С. 90–92.

113.     

Гуревич Г.П. Содержание йода в йодированной соли в зависимости от температуры, влажности и срока хранения / Г.П. Гуревич, Л.К. Жабская, Э.А. Межвинская // Вопросы питания. – 1953. – Т. 12, № 1. – С. 84–85.

114.     

Гуринович Г.В. Биотехнологические способы производства продуктов повышенной пищевой ценности. – Кемерово, 2002. – 135 с.

115.     

Гурьянов К.М. Нормирование микроэлементов в рационах свиней // Зоотехния. – 1995. – № 6. – С. 13–14.

116.     

Гусаков В. Препарат «кайод» повышает жизнеспособность и продуктивность кур / В. Гусаков, А. Островский // Птицеводство. – 2002. – № 2. – С. 36–37.

117.     

Гюллинг Э.В. О тимусзависимости стрессорных изменений иммуногенеза / Э.В. Гюллинг и др. // Стресс и иммунитет: тез. докл. всесоюз. конф., Ростов-на-Дону, 1989 г. - Л., 1989.                  - С. 14-15.

118.     

Данилевская Н.В. Критерии выбора пробиотических препаратов при их использовании мелким домашним животным // Рос. вет. журн. – 2005. - № 3. – С. 39-42.

119.     

Данилова А.А. Гигиена в промышленном птицеводстве. - М.: Россельхозиздат, 1979. – 157 с.

120.     

Девеча И.А. Влияние добавок селена на обмен веществ и продуктивность мясных цыплят : автореф. дис…канд. биол. наук. – Боровск, 1984. – 22 с.

121.     

Девеча И.А. Токсикологическая оценка добавок селена и магния в рационах мясных цыплят // Птицеводство : реф. журн. – 1991. – № 3. – С. 24.

122.     

Делова Р.В. Микробиологическая флора филосферы смородины // Растительные богатства Сибири. - Новосибирск, 1971. - С. 235–248.

123.     

Джонс Л.М. Ветеринарная фармакология и терапия. - М.: Колос, 1972. - Т. 2. – С. 39-143.

124.     

Диагностика, профилактика и лечение дисбактериозов кишечника: метод. рекомендации. – М.: Моск. НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского, 1991.

125.     

Димов С.К. Использование споробактерина в качестве иммуномодулятора в схемах специфической профилактики инфекционных болезней / С.К. Димов, А.А. Самойлов, С.В. Лопатин // Сб. науч. тр. РАСХН Сиб. отд-ние. ИЭВСиДВ. – Новосибирск, 1993. – С. 86-90.

126.     

Динчева Е. Микробиологическое изучение мясного фарша // Науч. тр. Высш. веет.-мед. ин-та, 1970. –Т 22. - С. 139–146.

127.     

Жикич Д. Влияние пробиотика Лактур на морфологию кишечника цыплят-бройлеров // Eurofarmer. – 2006. - № 5. – С. 40-43.

128.     

Дунин И.М. Экологические аспекты использования селена в молочном скотоводстве / И.М. Дунин, Я.З. Лебенгарц // С.-х. биология : реф. журнал. – 1997. – № 6. – С. 71–81.

129.     

Душкин В.А. Биологические особенности безмикробных животных // Теоретические и практические основы гнотобиологии: сб. науч. тр.- М., 1983. - С. 44-45.

130.     

Дьякова И.Н. Биологические свойства лейкоцитарных интерферонов сельскохозяйственных животных: автореф. дис.  канд. вет. наук. - М., 1990. – 24 с.

131.     

Дюкарев В.В. Кормовые добавки в рационах животных: теория и практика / В.В. Дюкарев, А.Г. Ключковский, И.В. Дюкар. – М. : Агропромиздат, 1985. – 279 с.

132.     

Евдокимов П.Д. Витамины, микроэлементы, биостимуляторы и антибиотики в животноводстве и ветеринарии / П.Д. Евдокимов, В.Д. Артемьев. – Л. : Колос, 1974. – 215 с.

133.     

Евдокимов П.Д. Влияние химиопрепаратов на некоторые иммунобиологические показатели крови кур. // Незаразные болезни сельскохозяйственных животных и птиц, их профилактика и лечение: сб. тр.  - Л., 1976. - Вып. 43. - - С. 97-103.

134.     

Евтищенко А.М. Переваримость и использование питательных веществ рациона бройлерами с различной энергией   роста // Физиология пищеварения и обмена веществ у сельскохозяйственных животных и птиц: сб. науч. тр. – Саратов, 1975. – С. 67-73.

135.     

Евхутич Н. Куриное яйцо – преодоление дефицита йода / Н. Евхутич, И. Лебедева // Птицеводство. – 2005.– № 7. – С. 22–23.

136.     

Егоров И. Пробиотик бифидум-СХЖ / И. Егоров, Ф. Мягких // Птицеводство. – 2003. - №3. – С. 9.

137.     

Егоров И. Эффективность пробиотика терацид С. / И. Егоров, Ш. Имангулов, К. Харламов и др. // Птицеводство. – 2007. - № 6. – С. 56.

138.     

Егоров И. Пробиотик бифидум-СХЖ / И. Егоров, Ф. Мягких // Птицеводство. – 2003. - № 3. – С. 9.

139.     

Егоров И.А. Влияние йода в рационе бройлеров на их рост и некоторые показатели обмена веществ : автореф. дис…канд. с.-х. наук. – Загорск, 1974. – 23 с.

140.     

Егоров И.А. Пробиотик лактоамиловарин стимулирует рост цыплят / И.Егоров, П. Паньков, Б. Розанов и др. // Птицеводство. – 2004. - № 8. – С. 32-33.

141.     

Егоров И.А. Соли йода в рационах бройлеров // Птицеводство. – 1973. – № 9. – С. 15–16.

142.     

Егоров И.А. Сохранность йода в премиксах и влияние различных солей йода на рост бройлеров // Сб. науч. тр. ВНИТИП.– 1974. – Т. 38. – С. 65-70.

143.     

Ежов Г.И. Частная микробиология . - М., 1984. – С. 11-13.

144.     

Елинов Н.П. Общие закономерности строения и развития микробов-продуцентов биологически активных веществ. – Л., 1971. – С. 182-184.

145.     

Ермаков В.В. Биологическое значение селена / В.В. Ермаков, В.В. Ковальский. – М. : Наука, 1974. – 325 с.

146.     

Ермаков В.В. Геохимическая экология организмов при повышенном содержании селена в среде / В.В. Ермаков, В.В. Ковальский // Тр. биохим. лаборатории. – М. : Наука, 1968. – № 12. – С. 231–233.

147.     

Жданов В.М. Эволюция возбудителей  инфекционных болезней / В.М. Жданов, Д.К. Львов // АМН СССР. - М.: Медицина, 1984. - 272 с.

148.     

Жданов П.И. Показатели естественной резистентности свиней при длительном применении споробактерина // Актуальные проблемы ветеринарии. – Барнаул, 1995. – С. 137-138.

149.     

Жданов П.И. Применение споробактерина для повышения сохранности и продуктивности свиней // Ветеринария. - 1994. - № 11. – С. 36-40.

150.     

Жданова Н.Д. О влиянии йода на молочную продуктивность коров в условиях Горного Алтая / Н.Д. Жданова, К.К. Казанцева // Микроэлементы в биосфере и применение их в сельском хозяйстве Сибири и Дальнего Востока. – Улан-Удэ, 1971. – С. 349–351.

151.     

Жук Р. Микробный стимулятор роста / Р. Жук и др. //Птицеводство. - 1992. - № 12. – С. 9-10.

152.     

Забиров И.Ш. Биологическая роль лизоцима и его лечебное применение// Материалы симпозиума. - Караганда, 1972. - С. 35-37.

153.     

Завьянцев В.Е. Чувствительность к антибиотикам штаммов E. coli, выделенных от больных колибактериозом поросят // Ветеринария. - 1976. - № 4. - С. 54-55.

154.     

Зайцев С.Ю. Биохимия животных. Фундаментальные и клинические аспекты : учеб. для с.-х. вузов. / С.Ю. Зайцев, Ю.В. Конопатов. – СПб. : Лань, 2004. – 384 с.

155.     

Запруднов А.М. Микробная флора кишечника и пробиотики / А.М. Запруднов, Л.Н. Мазанкова. - М., 1999.

156.     

Затула Д.Г. Влияние метаболитов в споровых сапрофитных бактерий на организм человека и животных / Д.Г. Затула, С.Р. Резник.– Киев: Наук. думка, 1973. - С. 3-5.

157.     

Зейналов Ф.М. Влияние йода и йодистого микроудобрения (ИМУ) на биохозяйственные особенности кур различных направлений продуктивности : автореф. дис. канд. с.-х. наук. – Кировабад, 1975. – 22 с.

158.     

Земсков М.В. Вирусология и иммунология / М.В. Земсков, М.И.  Соколов. – М., 1972. – С. 275.

159.     

Зименко Т.Т. Деятельность микроорганизмов в мелиорированных торфяных почвах // Микроорганизмы почвы и растения. – Минск: Наука и техника, 1972. - С. 144–168.

160.     

Зинченко Е.В. Практические аспекты применения пробиотиков / Е.В. Зинченко, А.Н. Панин, В.А. Панин // Ветеринарный консультант. – 2003. –  № 3. – С. 12-14.

161.     

Зудова Т.А. Влияние риботана и полифага на неспецифическую резистентность организма поросят / Т.А. Зудова, А.А. Зудов, А.М. Петров и др.// Ветеринария. –  2000. –  № 3. – С. 5-52.

162.     

Зуева А.В. Влияние цеолитов на рост и развитие цыплят-бройлеров / А.В. Зуева, В.К. Горохов, П.М. Лян и др. // Сб. науч. тр. - М., 1981. - С. 37.

163.     

Зяббаров А.Г. Клиническое проявление у телят недостаточности селена и меры профилактики / А.Г. Зяббаров, А.Д. Большаков // Ветеринария. – 2002. – № 7. – С. 36 – 37.

164.     

Иванова А.Б. Фармакологическая коррекция неспецифической резистентности и продуктивности цыплят-бройлеров с использованием ветома 3: автореф. дис…канд. вет. наук. – Троицк, 2002. - 18 с.

165.     

Иванова А.Б. Влияние пробиотического препарата ветом 3 на морфологические показатели крови цыплят-бройлеров / А.Б. Иванова // Сиб. вестн. с.-х. науки. – 2005. - № 2.  С. 132-138.

166.     

Иванова А.Б. Изменение качественного и количественного состава микрофлоры кишечника у цыплят-бройлеров при применении ветома 3  А.Б. Иванова // Сиб. вестн. с.-х. науки. – 2006. –  №.2 - С. 102-105.

167.     

Иванова А.Б. Влияние ветома 3 на интенсивность роста и сохранность цыплят-бройлеров / Современные тенденции развития аграрной науки в России: материалы IV междунар. науч.-практ. конф. молодых ученых, посвящ. 70-летию НГАУ. – Новосибирск, 2006. – С. 214-216.

168.     

Иванова А.Б. Влияние пробиотического препарата ветом 3 на качество мяса цыплят-бройлеров / А.Б. Иванова, Г.А. Ноздрин // Сиб. вестн. с.-х. науки. – 2007. – № 8. – С. 69-74.

169.     

Иванова А.Б. Оценка влияния пробиотического препарата ветома 3.3 на биохимические показатели сыворотки крови у цыплят / А.Б. Иванова // Фармакологические  и экотоксикологические аспекты ветеринарной медицины: материалы науч.-практ. конф. фармакологов Российской Федерации. – Троицк, 2007. – С. 106-110.

170.     

Иванова А.Б. Использование ветома 3 для повышения продуктивности птицы / Пробиотики, пребиотики, синбиотики и функциональные продукты питания. Фундаментальные и клинические аспекты: науч.-практ. журн. 2007. – № 1-2. - С. – 43.

171.     

Имангулов Ш. Ферментный пробиотик два в одном / Ш. Имангулов, Г. Игнатова, А. Первова и др. // Птицеводство. – 2004. - № 7. – С. 10-11.

172.     

Имангулов Ш.А. Рекомендации по кормлению сельскохозяйственной птицы / Ш.А. Имангулов, И.А. Егоров, Т.М. Околелова ; ВНИТИП. – Сергиев Посад, 2000. – 68 с.

173.     

Иноземцев В.П. Новое эффективное средство для профилактики и лечения желудочно-кишечных болезней телят / В.П. Иноземцев и др.// Ветеринария. - 1998. - № 1. – С. 47-51.

174.     

Инструкция по применению бактерийных биологических препаратов в практике лечения больных кишечными инфекциями, диагностике и лечению дисбактериозов кишечника.- М., 1995.

175.     

Интизаров М.М. // Докл. ВАСХНИЛ. - 1979. - № 9. - С. 32-35.

176.     

Использование бифидосодержащих лечебно-диетических продуктов питания для профилактики дисбактериозов / Р.М. Ильина, А.В.  Молокеев, Л.Г. Никулин, Н.В. Молокеева // Гигиена и санитария . - 2000. - № 6.

177.     

Исхакова Т.И. Определение эписомной лекарственной устойчивости у энтеропатогенных для телят эшерихий // Докл. ВАСХНИЛ. -  1975. - № 8. - С. 36-37.

178.     

Кабанцев А.И. Роль технологических факторов в повышении иммунной резистентности новорожденных телят// Ветеринарные мероприятия на промышленных комплексах. - Новосибирск, 1981. - Вып. 22. - С. 20-22.

179.     

Каблучеева Т.И. Значение БАВ для пищеварительной системы птицы / Птицеводство. - 2007. - № 2. – С. 17-19.

180.     

Калмыкова А.И. Пробиотики: Терапия и профилактика заболеваний. Укрепление здоровья/ НПФ «Био-Веста»; СибНИПТИП СО РАСХН. – Новосибирск, 2001. – 208 с.

181.     

Калмыкова А.И. Системные эффекты действия пробиотиков./Автореф. дис. на соиск. уч. ст. докт мед наук, Новосибирск, 2006. – 44 с.

182.     

Калугин С.В. Комплексный препарат «Авилакт форте» на основе пробиотика для птицеводства: разработка и доклинические исследования: автореф. дис…канд. биол. наук. – Щелково, 2005. – 26 с.

183.     

Кальницкий Б.Д. Минеральные вещества в кормлении животных. – Л. : Агропромиздат, 1985. – 207 с.

184.     

Каляков Л.Е. Ветеринарная иммунология. - М.: Агропромиздат, 1986. - С. 272.

185.     

Канарик У.К. Гормональная активность щитовидной железы и продуктивность чистопородных мясных линий и межлинейных кроссов кур / У.К. Канарик, Т.А. Мянд // Вестн. с.-х. науки. – 1981. – № 7. – С. 104–109.

186.     

Канаян Л.Р. Влияние некоторых биоактивных веществ на продуктивность бройлеров при повышенном энергетическом уровне рациона / Л.Р. Канаян, В.И. Акопян, Л.С. Адамян и др.// Лекарственные и биологически активные вещества в животноводстве и ветеринарии: сб. науч. тр. - Ереван, 1986. - С. 49-54.

187.     

Кановалов В.В. Зависимость иммунобиологической реактивности организма птиц от условий содержания// Ветеринария. - 1986. - № 1.- С. 29-30.

188.     

Капланский С.Я. О некоторых функциях белков сыворотки крови // Терапевтический архив. – 1962. – Т. 34, № 2. – С. 33–45.

189.     

Карачковская В.А.. Изучение адъювантных свойств ветома 1.1 // Актуальные вопросы ветеринарии. - Новосибирск, 1999. – С. 29-30.

190.     

Каргинов Д.М. Влияние уровня йода и кобальта в комбикормах на рост цыплят и продуктивность кур в условиях предгорной зоны Северной Осетии: автореф. дис…канд. с.-х. наук. – Орджоникидзе, 1972. – 22 с.

191.     

Карпуть И.М// Вопросы теории практики ветеринарии и зоотехнии. /И.М Карпуть и др. – Минск: Урожай, 1992.

192.     

Карпуть И.М. Незаразные болезни молодняка / И.М. Карпуть и др. - Минск: Ураджай, 1989. – 35 с.

193.     

Карпуть И.М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка.- Минск: Ураджай, 1993. – 45 с.

194.     

Карпуть И.М. Стрессы // Профилактика незаразных болезней молодняка. – М., 1999. – С. 158.

195.     

Карпуть И.М. Постовариальная иммунология цыплят-бройлеров и ее корреляция пробиотиком бактерилом / И.М. Карпуть, М.П. Бабина // Изв. Академии аграр. наук Респ. Беларусь. – 1998. - № 1. - С. 65-68.

196.     

Карпуть И.М. Профилактика иммунных дефицитов и желудочно-кишечных болезней у цыплят-бройлеров / И.М. Карпуть, М.П. Бабина // Ветеринария. - 2000. - № 11. - С. 41-44.

197.     

Карпуть И.М. Формирование иммунного статуса цыплят-бройлеров / И.М. Карпуть, М.П. Бабина // Ветеринария. – 1996. - № 6. - С. 28-30.

198.     

Карпуть И.М. Бактрил, витамин Е и натрия селенит в коррекции иммунного статуса телят / И.М. Карпуть, С.Л. Борознов // Изв. Академии аграр. наук Респ. Беларусь. – 1998. - № 3. – С. 70-71.

199.     

Карпуть И.М. Влияние качества молозива на формирование иммунной реактивности и заболеваемость телят диспепсией / И.М. Карпуть, А.Г. Ульянов, В.Н. Бабин // Профилактика незаразных болезней и терапия сельскохозяйственных животных и пушных зверей. - Л., 1990. - С. 73-85.

200.     

Карпуть И.М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка. - Минск: Ураджай, 1993.

201.     

Касумов С.Н. Основы применения селена в кормлении сельскохозяйственной птицы. – М. : ВНИИТЭИСХ, 1981. – 61 с.

202.     

Кашин В.К. Биогеохимия, фитофизиология и агрохимия йода. – Л. : Наука, 1987. – 261 с.

203.     

Кашин В.К. Эффективность применения йода в животноводстве // Микроэлементы в биологии и их применение в сельском хозяйстве и медицине : тез. докл. 11 Всесоюз. конф. (Самарканд, 1990 г.). – Самарканд, 1990. – С. 367 – 368.

204.     

Кашло Л.С. Эффективность эрициклина при лечении желудочно-кишечных и респираторных заболеваний телят / Л.С. Кашло, В.М. Мосин, В.И. Тамагонов и др. // Докл. РАСХН. - 1996. - № 3. - С. 33-34.

205.     

Кашперова Т.А. Применение субалина в промышленном птицеводстве бройлерного направления / Т.А. Кашперова и др. // Актуальные проблемы производства и переработки продуктов животноводства и птицеводства. – Уфа, 2000. – С. 150-153.

206.     

Кашперова Т.А. Конструирование генетически модифицированных микроорганизмов для разработки нового поколения иммунобиологических и вакцинных препаратов / Т.А. Кашперова, Н.Г. Ромащева А.В. Нестеров// Биотехнология. – 2004. - № 5. - С. 39-48.

207.     

Кашперова Т.А. Конструирование пробиотиков на основе генетически модифицированных штаммов Bacillus subtillis и Bacillus licheniformis: автореф. дис. … канд. биол. наук. - Кольцово, 2005. – С. 25.

208.     

Квасников Е.И. Видовий склад та дейкi морфологiчиi особливостi фiзiологii бактерiй, видiлених на цукровому виробництвi / Е.И. Квасников, А.Н.  Котляр // Мiкробiол. журн. – 1976. - № 38 – С. 301.

209.     

Квасников Е.И. Молочнокислые бактерии и пути их использования / Е.И. Квасников, О.А. Нестеренко. - М.: Наука, 1975. - С. 28-46.

210.     

Квасников Е.И. Молочнокислые бактерии в кишечном тракте кур при их промышленном выращивании / Е.И. Квасников, Т.Н. Шимелевская //  Микробиол. журн. – 1981. - Т. 43, № 6. – С. 703-708.

211.     

Киселев Л.Ю. Породы, линии и кроссы сельскохозяйственной птицы / Л.Ю. Киселев, В.Н. Фатеев. – М.: Колос,  1983. - С. 44.

212.     

Ковальский В.В. Биологическая роль йода // Биологическая роль микроэлементов. – М., 1972. – С. 30–32.

213.     

Ковальский В.В. Биологическое значение селена / В.В. Ковальский, В.В. Ермаков // Тр. биогеохим. лаборатории. – М. : Наука, 1968. – С. 259–317.

214.     

Козлова Л.В. Обмен белков мышечной ткани и печени у цыплят бройлеров при разном уровне энергии в рационе: автореф. дис… канд. биол. наук. - Боровск, 1981. – 23 с.

215.     

Колабская О.В. Биохимическая характеристика резистентности цыплят- бройлеров  при применении куриного интерферона: автореф. дис…канд. биол. наук. – СПб., 1996. – 18 с.

216.     

Колесников И.К. Естественная резистентность телят при различных условиях содержания// Ветеринария. –1981. – №2. – С. 62-63.

217.     

Колычев Н.М. Ветеринарная микробиология и иммунология / Н.М. Колычев, Р.Г. Госманов. - Омск, 1996. - С. 124-125, 251-266, 346-355.

218.     

Коляков Я.Е.  Ветеринарная иммунология. - М., 1986.

219.     

Кондрахин И.П. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии / И.П. Кондрахин и др.  – М.: Агропромиздат, 1985. – 287 с.

220.     

Кононский А.И. Биохимия животных. – Киев : Высшая школа, 1980. – 432 с.

221.     

Конопатов Ю.В. Возрастная характеристика белков сыворотки крови цыплят-бройлеров. // Сб. тр. ЛВИ. - 1991. – Вып. 117.

222.     

Конопатов Ю.В. Основы иммунитета и кормление сельскохозяйственной птицы / Ю.В. Конопатов, Е.Е. Макеева - СПб.: Петролазер, 2000. –120 с.

223.     

Конопелько П.Я. Иммунные дефициты у телят, больных гастроэнтеритом и их иммуномодулирующая терапия / П.Я. Конопелько, С.П. Клименков // Ветеринария. - 1986. - № 12. - С. 54-55.

224.     

Корень Н. Влияние комплекса микроэлементов на иммунологические свойства кур // Птицеводство. - 1969. - № 3. - С. 42–43.

225.     

Корнеева Т.К. Воздействие антибактериальных препаратов на кишечную микрофлору при подготовке к радикальным вмешательствам на толстой и прямой кишках: автореф. дис…канд. биол. наук. - М., 1973. - 20 с.

226.     

Корнякова Е.А. Эффективность применения лекарственных средств в птицеводстве и звероводстве / Е.А. Корнякова, М.В. Воронина, Т.Н. Ракова // Новые фармакологические средства в ветеринарии: материалы 10-й междунар. межвуз. науч. - практ. конф. – СПб., 1998. - С. 3-6, 10-12.

227.     

Коровин Р.Н. Справочник ветеринарного врача птицеводческого предприятия. - СПб., 1995. - С. 186.

228.     

Корочкин О.Л. Влияние бифидобактерий на сохранность молодняка и продуктивность кур несушек // Биотехнология и производство экологически чистой продукции сельского хозяйства: докл. регион. Научн.-практ. конф. - Персиановка, 1994. - С. 135-136.

229.     

Корочкин О.Л. Приживаемость бифидобактерий у цыплят // Состояние и перспективы развития научных исследований по профилактике и лечению болезней сельскохозяйственных животных и птиц: материалы науч. конф. - Краснодар, 1996. - С. 104-106.

230.     

Корочкин О.Л. Профилактическая эффективность бифидумбактерина// Состояние и перспективы развития научных исследований по профилактике и лечению болезней сельскохозяйственных животных и птиц: материалы науч. конф.  - Краснодар, 1996. – С. 106-108.

231.     

Корочкин О.Л. Фармакология и применение препаратов  бифидобактерий: автореф. дис…канд. вет. наук. - Троицк, 1997. – 18 с.

232.     

Коршунов В.М. Характеристика биологических препаратов и пищевых добавок для функционального питания и коррекции микрофлоры кишечника / В.М. Коршунов и др. // Микробиология. – 2000. - № 3. - С. 86-91.

233.     

Коршунов В.М. Проблема регуляции микрофлоры кишечника // Микробиология. – 1995. - № 3. - С. 48-55.

234.     

Коршунов В.М. Микроэкология желудочно-кишечного тракта В.М. Коршунов, Н.Н. Володин, Б.А. Ефимов и др. // Коррекция микрофлоры  при дисбактериозах кишечника - М., 1999.

235.     

Коршунов В.М. Рациональные подходы к проблеме коррекции микрофлоры кишечника / В.М. Коршунов, В.В. Смеянов, Б.А. Ефимов // Вестник РАМН. – 1996.- № 2.- С. 60-65.

236.     

Косарев Э. Современные кормовые добавки в животноводстве: альтернатива антибиотикам // Молоко и корма менеджмент. – 2005. - № 1. – С. 10-13.

237.     

Космачев В.К. Селен, витамин Е и другие биологически активные вещества в профилактике некоторых заболеваний обмена веществ. – М. : ВНИИТЭИСХ, 1974. – 37 с.

238.     

Костин А.П. Физиология сельскохозяйственных животных / А.П. Костин, Ф.А. Мещеряков, А.А. Сысоев. –2-е изд., перераб. и доп. – М. : Колос, 1983. – 479 с.

239.     

Косых В.П., Поляков А.А. Лечебно- профилактические мероприятия против незаразных болезней  сельскохозяйственных животных в Западной Сибири./ В.П. Косых, А.А Поляков// Сб. науч. трудов. - Омск, 1989.

240.     

Кочиш И.И. Биология сельскохозяйственной птицы/ И.И. Кочиш,  Л.И. Сидоренко, В.И. Щербатов.  – М.: Колос, 2005. – 203 с.

241.     

Кочиш И.И. Фермерское птицеводство / И.И. Кочиш, Б.В. Смирнов, С.Б. Смирнов. – М.: Колос, 2007. – 103 с.

242.     

Коцур М. Микрофлора рыбоводных прудов в Леднице. Появление видов рода Bacillus в воде ледницких прудов / М. Коцур, Т. Мартинеу // Микробиология. - 1961. – Т. 30, вып. 2, № 4. - С. 434–438.

243.     

Кощаев А. Кормовые добавки на основе живых культур микроорганизмов / А. Кощаев, А. Петенко, А. Калашников // Птицеводство. – 2006. - № 11. – С. 43-45.

244.     

Краткий определитель бактерий Берги: пер. с англ. /под ред. Дж . Хоулта. - М.: Мир, 1976. - С. 17, 85

245.     

Крыжановский Г.Н. Стресс и иммунитет // Вестн. АМН СССР. - 1985. - № 8. - С. 3-12.

246.     

Куваева И.Б. Антагонистическая активность микробных популяций защитной флоры и ее связи с характеристикой микробиоценоза и факторами питания / И.Б. Куваева, Г.Г. Кузнецова // Вопросы питания. - 1993. - № 3. - С. 46-50.

247.     

Куваева И.Б. Основные принципы отбора микроорганизмов для создания биологически активных добавок к пище с пробиотическим действием // Материалы Всерос. конф. «Пробиотики и пробиотические продукты в профилактике и лечении наиболее распространенных заболеваний человека». – М., – 1999. С. 77-99. 

248.     

Куваева Н.Б. Обмен веществ организма и кишечная микрофлора. - М.: Медицина, 1976. - С. 148-160.

249.     

Кудрин А.В. Микроэлементы в онкологии / А.В. Кудрин, А.В. Скальный // Микроэлементы в медицине. – 2001. – № 2. – С. 31–39.

250.     

Кудрявцев А.А. Клиническая гематология животных / А.А. Кудрявцев, Л. А. Кудрявцева. - М.: Колос, 1974. - 399 с.

251.     

Кудрявцева Л.А. Селен в кормлении животных и предупреждение его недостаточности // Сел. хоз-во за рубежом. – 1974. – № 1. – С. 14–16.

252.     

Кудряшов Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. – М.: Медицина, 1975. – 488 с.

253.     

Кузнецов А.П. Физиология эндокринной системы: учеб. пособие / А.П. Кузнецов, Л.Н. Смелышева. – Курган, 2001. – 136 с.

254.     

Кузнецов С. Соединения микроэлементов в кормлении птицы / С. Кузнецов, А. Кузнецов // Птицеводство. – 2001. – № 2. – С. 29–34.

255.     

Кузнецов С.Г. Биологическая доступность минеральных веществ для животных. – М., 1992. – 52 с.

256.     

Кузнецов С.Г. Биологическая доступность минеральных веществ для животных из корма, добавок и химических соединений // С.-х. биология. – 1991. – № 6. – С. 150–160.

257.     

Кузнецов С.Г. Способ стабилизации йодидов в премиксах / С.Г. Кузнецов, Л.П. Батаева, А.Г. Овчаренко // Биология сельскохозяйственных животных : реф. журн. – 1992. – № 11. – С. 54.

258.     

Кузнецова Т.С. Влияние селена на гематологические показатели и продуктивность свиней / Т.С. Кузнецова, В.А. Галочкин // Зоотехния. – 1999. – № 9. – С. 18–22.

259.     

Кулунянц К.А. Применение продуктов микробиологического синтеза в животноводстве / К.А. Кулунянц, Н.В. Ездаков, И.Г.  Пивняк – М.: Колос, 1980.- С. 3-5, 10-15.

260.     

Кульчикова Р.Ж. Влияние разного уровня селена в рационе на показатели метаболизма у цыплят-бройлеров: автореф. дис…канд. биол. наук. – М., 1993. – 30 с.

261.     

Кяйвяряйнен Е.И. Строение и физикохимические свойства иммуноглобулинов М и G кур // Биохимические и морфологические основы иммунологии птиц. – Петрозаводск, 1982. – С. 28-42.

262.     

Лагуткин Н.И. Профилактика инфекционных болезней птицы // Птицеводство. – 1995. - № 2. – С. 16-20.

263.     

Лазарева Д.Н. Стимуляторы иммунитета. – М.: Агропромиздат, 1983. – С. 200-202.

264.     

Лазарева Д.Н. Стимуляторы иммунитета / Д.Н. Лазарева, Е.Н.  Алехин. - М.: Медицина, 1985. - С. 200-256.

265.     

Лакин Г.Ф. Биометрия. - 4 изд., перераб. и доп.- М.: Высш. шк. - 1990. - 352 с.

266.     

Лакин Г.Ф. Биотрансформация лекарственных веществ / Г.Ф. Лакин, Ю.Ф. Крылов. - М.: Медицина, 1981. - 344 с.

267.     

Лебедев Н.И. Использование микродобавок для повышения продуктивности жвачных животных. – Л. : Агропромиздат, 1990. – 96 с.

268.     

Лебедев П.Т. Профилактика и лечение органов пищеварения молодняка сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1974. - С. 100-201.

269.     

Лебедева М.Н. К проблеме лекарственной устойчивости микробов / М.Н. Лебедева, С.Д. Воропаева // Микробиология, эпидемио-логия и вирусология. - 1957. - № 11. - С. 26-33.

270.     

Леденева О.Ю. Пробиотики при лечении колибактериоза поросят-отъемышей / О.Ю. Леденева, М.Ю. Кузнецова // Актуальные вопросы ветеринарии. - Новосибирск, 2001. – С. 46-47.

271.     

Лебедева И.А. Биоспорин в предстартовый период / И.А. Лебедева // Птицеводство - № 11. – 2007. – С. 46-47.

272.     

Леонтонович В.А. Биохимия лейкоцитов // Нормальное кроветворение  и его регуляция. – М.: Медицина, 1976. - С. 260-274.

273.     

Литвина Л.А. Экологически безопасные препараты / Л.А. Литвина и др. // Проблемы сельскохозяйственной экологии. - Новосибирск, 2000. – С. 53-54.

274.     

Литвина Л.А. Микробиоценоз кишечника и его роль в поддержании гомеостаза // Проблемы сельскохозяйственной экологии. - Новосибирск, 2000. – С. 51-52.

275.     

Логинова Л.Г. Причины, обуславливающие возможность существования термофилов при повышенной температуре // Современные представления о термофилии микрооргнаизмов. – М.: Наука, 1973. – С. 15–23.

276.     

Лозовой В.П. Структурно-функциональная организация иммунной системы / В.П. Лозовой, С.М.  Шергин. – Новосибирск, 1981. – С. 226.

277.     

Лоншаков Г.А. Устойчивость телят к диспепсии в зависимости от состава молозива их коров-матерей / Г.А. Лоншаков, Л.А. Воронцов // Исследования морфофизиологии, биохимии и фармакологии сельскохозяйственых животных. – Благовещенск, 1973. - Вып.1. - С. 71-74.

278.     

Лопатина Т.К. и др. // Вестн. РАМН. – 1997. - № 3. – С. 30-34.

279.     

Лушников К.В. Альтернатива кормовым антибиотикам / К.В. Лушников, С.В. Желамский // Eurofarmer. – 2005. - № 1. – С. 33-35.

280.     

Лысенко С. Пробиотики для цыплят-бройлеров / С. Лысенко, А. Баранников, А. Васильев // Птицеводство. – 2007. - № 5. – С. 31-32.

281.     

Лысов В.Ф. Особенности функциональных  систем и основы этологии сельскохозяйственной птицы / В.Ф. Лысов, В.И. Максимов. – М.: Агроконсалт, 2003. – 96 с.

282.     

Лыкова Е.А. Коррекция пробиотиками микроэкологических и иммунных нарушений при гастродуоденальной патологии у детей / Е.А. Лыкова и др. // Микробиология. – 1996. - № 2. – С. 113-115.

283.     

Лянная А.М. Биологические и экологические особенности рода Bifidobacterium / А.М. Лянная и др. // Бифидобактерии и их использование в клинике, медицинской промышленности и сельском хозяйстве. – М., 1986. – С. 32-38.

284.     

Лянная А.М. Биологические и экологические особенности бифидобактерий / А.М. Лянная, М.М. Интизаров, Е.Е. Донских // Сб. науч. тр. Моск. НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского. – М., 1986.

285.     

Максимова Т.Е. Чувствительность E. coli к антибиотикам / Т.Е. Максимова, И.А. Леонтьева // Инфекционные болезни сельскохозяйственных животных в Узбекистане: тр. Узбек. НИВИ. - Ташкент, 1983. - С. 33.

286.     

Максимюк Н.Н. Эффективность применения пептидосодержащих препаратов // Новые фармакологические средства в ветеринарии: материалы 7-й межгос. межвуз. науч.-практ. конф. – СПб., 1995. - С. 7-13.

287.     

Малахов А.Г. Биохимия сельскохозяйственных животных / А.Г. Малахов, С.И. Вишняков. – М.: Колос, 1984. - 335 с.

288.     

Малашков В.В. Особенности роста и развития цыплят при использовании бацилихина-30 / В.В. Малашков, Л.Я. Воробьева // Биологически активные вещества в животноводстве: сб. науч. тр. – Горки, 1988. – С. 48.

289.     

Малик Н.И. Ветеринарные пробиотические препараты / Н.И. Малик, А.Н. Панин // Ветеринария. - 2001. - № 1. – С. 46-51.

290.     

Малик Е.В. / Влияние промышленной технологии выращивания на микробиоценоз кишечника у цыплят / Е.В. Малик, А.Н. Панин, Н.И. Малик // «Пробиотики, пребиотики, синбиотики и функциональные продукты питания. Фундаментальные и клинические аспекты» - 2007. № 1-2. – С. 51.

291.     

Мальцева Н.Н. Иммуномодулирующие свойства некоторых микробов – представителей нормальной микрофлоры кишечника / Н.Н. Мальцева и др. // Антибиотики и химиотерапия. – 1992. - Т. 37, № 12. – С. 42-43.

292.     

Марков Ю.М. Некоторые аспекты по повышению естественной резистентности и стрессоустойчивости животных в условиях промышленных комплексов / Ю.М. Марков, А.И. Нестерова // Ветеринария. - Киев, –1987. - № 12. – С. 3-5.

293.     

Масычева В.И. Влияние препарата на основе эмбриональной ткани кур на иммунную систему / В.И. Масычева, В.В. Хомов, А.А. Сизов и др. // Ветеринария.-1995. - № 11.- С. 46-47.

294.     

Медвиньска Л.Ю. Про деякi окиснi процесси у штамiв Bac. subtilis i Bac. mesentericus – продуцентiв гiдролiтичных ферментiв / Л.Ю. Медвиньска, I. Д. Колчинська // – Мiкробiол. журн. – 1966. – Т. 28, № 3. - С. 3 – 8.

295.     

Меньшенин В.Я. Скорость всасывания и динамика концентрации сульфадиметоксина в крови кур // Актуальные проблемы развития птицеводства. – Загорск, 1973. - Ч. 6. - С. 241-245.

296.     

Метод, рекомендуемый по проведению научных исследований по физиологии и биохимии сельскохозяйственной птицы. – М., 1971. – С 3-5.

297.     

Методические рекомендации по выделению и идентификации бактерий группы Bacillus subtilis - mesentericus у организма человека и животных / под ред. В.С. Смирнова. - Киев: Урожай, 1980. - 25 с.

298.     

Микельсаар М.Э. Антибиотики и колонизационная резистентность. – М., 1990. - Вып. 19. - С. 35.

299.     

Микулец Ю.П. Биохимические и физиологические аспекты взаимодействия витаминов и биоэлементов. – М., 2002. – 192 с.

300.     

Минушкин О.И. Диагностика, лечение и профилактика дисбактериозов и хронических заболеваний кишечника: метод. рекомендации / О.И. Минушкин и др. – М., 1991.

301.     

Мирзоева В.А. Бактерия группы сенной и картофельной палочек. – М.: Изд-во АН СССР, 1959. – 176 с.

302.     

Миронова Г.В. Основы экотоксикологии : учеб. пособие / ОмГАУ. — Омск, 2002. – С. 60.

303.     

Мирошник О.А. Бактерийные и биологические препараты для коррекции дисбиозов / Пробиотики и пробиотические продукты в профилактике и лечении наиболее распространенных заболеваний человека: материалы всерос.  конф. - М., 1999.

304.     

Митюшников В.М. Естественная резистентность сельскохозяйственной птицы. - М.: Россельхозиздат, 1985. - 160 с.

305.     

Мишанин М.Ю. Физиолого-биохимические аспекты метаболизма при разном уровне селена в рационе кур-несушек : автореф. дис…. канд. биол. наук. – Краснодар, 2001. – 21 с.

306.     

Мишанин Ю.Ф. Влияние различных доз селенита натрия на морфологические и биохимические показатели крови кур / Ю.Ф. Мишанин, М.Ю. Мишанин, А.А. Лысенко // Тр. Кубан. аграр. ун-та. – 1999. – № 375. – С. 107–109.

307.     

Мишанин Ю.Ф. Способ получения кормового средства для профилактики селеновой и йодной недостаточности у сельскохозяйственных животных и птицы / Ю.Ф. Мишанин, М.Ю. Мишанин, А.А. Прядко // Биология: реф. журнал. – 2001. – № 10. – С. 62.

308.     

Мишустин Е.Н. Почвенные типы и их микробное население//– Изв. ТСХА – 1974. - № 4. - С. 73–86.

309.     

Мишустин Е.Н. Спорообразующие бактерии в почвах Советского Союза / Е.Н. Мишустин, В.А. Мирзоева– Изв. АН СССР. Сер. биол. – 1965. - № 5. - С. 682–691.

310.     

Мозгов  И.Е. Стабилизация нормофлором физиологической функции пищеварительного тракта / И.Е.  Мозгов  и др. // Актуальные вопросы гастроэнтерологической и метаболической патологии. - М., 1986. - С.17-22.

311.     

Мозжерин В.И. Влияние биостимуляторов на естественную резистентность организма телят / В.И. Мозжерин и др.// Ветеринария. - 2000. - № 6. – С. 38-41.

312.     

Монтиэль Э. Значение иммунной системы для промышленного птицеводства // Ключевая роль иммунодефицита в промышленном птицеводстве: причины и следствия. - 1998. - С. 2-4.

313.     

Моргунов И.Н. Гуморальные факторы иммунологической реактивности организма / И.Н. Моргунов, В.М.  Супоницкая - Киев, 1975. - 144 с.

314.     

Мосина А.В. Сезонная динамика численности спорообразующих бактерий в некоторых типах почв Европейской части СССР//– Докл. ТСХА – 1974. – Вып. 198. - С. 123–126.

315.     

Муллакаев Л.А. Состояние и пути повышения естественной резистентности кур в промышленном птицеводстве: автореф. дис… канд. с.-х. наук. - Казань, 1991. – 24 с.

316.     

Муллакаева Л.А. Изучение влияния иммунных стимуляторов роста и развития на курах, содержащихся в условиях птицефабрики// Новые фармакологические средства в ветеринарии: тез. докл. 7-й межгос. межвуз. науч.-практ. конф. – СПб., 1995. - С. 28-30.

317.     

Мурашова А.О. Бифидогенные факторы как лекарственные препараты / А.О. Мурашова, О.Б. Лисицин, Н.Б. Абрамов // Журн. микробиологии. - 1999. - № 5 - С. 56-61.

318.     

Наумкин И.В. Влияние БАВ на рост и развитие и неспецифическую резистентность животных: автореф. дис…канд. биол. наук.- Новосибирск, 1996. - 18 с.

319.     

Наумкин И.В. Изучение эффективности применения ветома 1.1 курам-молодкам / И.В. Наумкин, Г.А. Ноздрин, И.М. Дмитриева // Актуальные вопросы ветеринарии: материалы 2-й науч.-практ. конф. фак. вет. медицины НГАУ.- Новосибирск, 1999. – С. 32-33.

320.     

Ноздрин Г.А.  Перспективы применения иммуномодуляторов нуклеиновой природы в ветеринарии // Новые фармакологические средства в ветеринарии: тез. докл. 3-й межвуз.  науч.-практ.  конф. Л., 1991. - С. 31-32.

321.     

Ноздрин Г.А. Применение пробиотиков для ускорения роста и развития цыплят / Г.А. Ноздрин и др. // Актуальные вопросы ветеринарии. - Новосибирск, 2001. – С. 97-98.

322.     

Ноздрин Г.А. Фармакологическая коррекция иммунодефицитов у телят в ранний постнатальный период жизни: автореф. дис…д-ра. вет. наук. – СПб., 1996. - 37 с.

323.     

Ноздрин Г.А. Пути повышения естественной резистентности новорожденных телят / Г.А. Ноздрин, А.С. Донченко // Актуальные вопросы ветеринарии: тез. докл. - Новосибирск, 1997. – С. 4-5.

324.     

Ноздрин Г.А. Новые иммуномодуляторы и лечебно-профилактические средства / Г.А. Ноздрин, В.Н. Зеленков // Новые  фармакологические средства в ветеринарии: тез. докл. 4-й  межгос.  межвуз.  научн.-практ.  конф.- Л., 1992. - С. 31-32.

325.     

Ноздрин Г.А. Влияние ветома 1.1. и ветома 2 на интенсивность роста и развития поросят в подсосный период / Г.А. Ноздрин, А.И. Леляк и др. // Актуальные вопросы ветеринарии: тез. докл.  1-й науч.-практ. конф. фак. вет. медицины НГАУ. – Новосибирск, 1997. - С. 9-10.

326.     

Ноздрин Г.А. Эффективные средства стимуляции роста телят / Г.А. Ноздрин, А.И. Леляк // Новые фармакологические средства в ветеринарии: материалы 8-й межгос. межвуз. науч.-практ. конф. – СПб., 1997. - С. 42-43.

327.     

Ноздрин Г.А. Биологически активные вещества и перспективы их применения в ветеринарии: лекция. / Г.А. Ноздрин, И.В.  Наумкин – Новосибирск, 1992. – 36 с.

328.     

Ноздрин Г.А. Фармакопрофилактика и фармакотерапия при гинекологических заболеваниях у коров с использованием пробиотиков: метод. рекомендации / Г.А. Ноздрин, А. Б. Иванова, О.Ю. Леденева, А.Г. Ноздрин.- Новосибирск, 2002. –  27 с.

329.     

Ноздрин Г.А. Пробиотические препараты и направления их использования в ветеринарии// Новые пробиотические препараты в ветеринарии: материалы рос. науч.-практ. конф./ Новосиб. гос. аграр. ун-т. Упр. ветеринарии адм. Новосиб. обл. НПФ «Исследовательский центр Кольцово». – Новосибирск, 2003. – С.10.

330.     

Ноздрин Г.А. Состояние и перспективы применения пробиотиков на основе Bac.subtilis в Западно-Сибирском регионе / Г.А. Ноздрин // Материалы науч.-практ. конф. «Новые пробиотические и иммунотропные препараты в ветеринарии». - Новосибирск, 2003. –  С. 7-9.

331.     

Ноздрин Г.А. Коррекция роста и развития цыплят-бройлеров кроссов «ISA» и «Бройлер-6» с использованием ветома / Г.А. Ноздрин, А.Б. Иванова, А.Г. Ноздрин // Пути повышения эффективности АПК в условиях вступления России в ВТО: материалы междунар. науч.-практ. конф. –Уфа, 2003. - С. 232-234.

332.     

Ноздрин Г.А. Технологические аспекты применения пробиотических препаратов / А.Б. Иванова, О.Ю. Леденева, Д.А. Одношевский, А.И. Шевченко // Новые пробиотические и иммунотропные препараты в ветеринарии: материалы рос. науч.-практ. конф. – Новосибирск, 2003. - С. 55-56.

333.     

Ноздрин Г.А. Научные основы применения пробиотиков в птицеводстве / Г.А. Ноздрин, А.Б. Иванова, А.И. Шевченко, А.Г. Ноздрин;  Новосиб. гос. аграр. ун-т. новосибирск, 2005. - 224 с.

334.     

Нурмухаметова Н.Л. Влияние добавок селена на продуктивность и физиологобиохимические показатели организма цыплят-бройлеров: автореф. дис…канд. биол. наук. – М., 1984. – 24 с.

335.     

Овод А.С. Направленное формирование бактериоценоза кишечника // Ветеринария. - 2003. - № 2. – С. 23-26.

336.     

Овсишер Б.Р. Новейшие результаты исследований в области кормления птиц. – М., 1967. – 24 с.

337.     

Овчаренко Н.Д. Морфологическое состояние щитовидной железы животных, обитающих в условиях с йодной недостаточностью // Вестн. АГАУ. – Барнаул, 2001. – № 3. – С. 68–69.

338.     

Околелова Т. Биохимические показатели обеспеченности птицы витаминами / Т. Околелова, И. Егоров // Птицеводство. – 1978. – № 11. – С. 15-17.

339.     

Околелова Т.М. Корма и биологически активные добавки для птицы / Т.М. Околелова, С.Д. Румянцев, А.В. Кулаков.– М. : Колос, 1999. – 109 с.

340.     

Олейник Е.К. Т- и В-системы иммунитета птиц // Биохимические и морфологические основы иммунологии птиц. – Петрозаводск, 1982. – С. 62-74.

341.     

Определение естественной резистентности  организма сельскохозяйственных животных: метод. рекомендации. – Минск, 1985. – 10 с.

342.     

Орджоникидзе З.Г. Значение микроэлементов для достижения высоких спортивных результатов и сохранения здоровья спортсменов / З.Г. Орджоникидзе, О.А. Громова, А.В. Скальный // Микроэлементы в медицине. – 2001. – № 2. – С. 40–45.

343.     

Оркин В.Ф. Применение бифидумбактерина для нормализации кишечной микрофлоры / В.Ф. Оркин, Н.К. Сатин // Вопросы профилактики инфекционных болезней сельскохозяйственных животных в условиях промышленных комплексов. - М., 1986. – С. 43-49.

344.     

Оуэн Р.Л. Иммунная активность птицы // Птицеводство. – 1996.- № 2. - С. 39-41.

345.     

Панин А.Н. Иммунология и кишечная лактофлора / А.Н. Панин и др.  - М., 2001. - С. 15.

346.     

Панин А.Н. Повышение эффективности пробиотикотерапии у поросят / А.Н. Панин и др. // Ветеринария. - 1996. - № 3. – С. 17-22.

347.     

Панин А.Н. Формирование кишечного микробиоценоза у цыплят / А.Н. Панин, Н.И. Малик, И.П. Степенко //  Ветеринария. - № 7. - 2000. - С. 23-25.

348.     

Панин А.Н. Пробиотики в системе  рационального кормления животных /А.Н. Панин, Н.И. Малик // «Пробиотики, пребиотики, симбиотики и функциональные продукты питания. науч.-практ.журн. –  СПб.: – 2007. – С. 59.

349.     

Папазян Т. Обогащение продуктов животноводства селеном // Животноводство России. – 2002. – № 9. – С. 36–37.

350.     

Парфенов А.И. Микробная флора кишечника  и дисбактериоз. Рус. мед. журн. – 1998. № 6 (18). – С. 1170.

351.     

Пенионжкевич Э.Э. Разведение и племенное дело в птицеводстве / Э.Э. Пенионжкевич, К.В. Злочевская, Л.В.  Шахнова. – М.: Колос,  1982. - С. 81-84.

352.     

Перетц Л.Г. Значение нормальной микрофлоры для организма человека. -  М.: Медгиз, 1955.- С. 5-20.

353.     

Петров А.С. Новый взгляд на проблему лечения парвовирусного энтерита: автореф. дисс...канд. вет. наук. - Минск, 1996. - С. 21-24.

354.     

Петров Р.В. Контроль и регуляция иммунного ответа / Р.В. Петров и др.  – Л.: Медицина, 1985. – 311 с.

355.     

Петров Р.В. Иммунология и иммуногенетика. – М.: Медицина, 1976. – 326 с.

356.     

Петров Ф.А. Влияние йодной подкормки на рост цыплят // Биологическая роль микроэлементов в организме человека и животных. – Улан-Удэ, 1963. – С. 150–154.

357.     

Петрова Л. Диференциране на культури от род Bacillus изолирани от месни консерви. // –Вет.-мед. науки. – 1975. – Вып. – 12, № 8.

358.     

Петрянкин Ф.П. Эффективность способов скармливания полисолей микроэлементов / Ф.П. Петрянкин, Г.И. Иванов // Ветеринария. – 1985. – № 3. – С. 51–52.

359.     

Пивняк И.Г. Каротинобактерин – новый пробиотик для молодняка птицы / И.Г. Пивняк и др.// Зоотехния. – 1998. – № 3. – С. 14-16.

360.     

Пивоваров Ю.А. Распространение Bac. cericus во внешней среде / Ю.А. Пивоваров, Р.С. Волкова, В.В. Шелакова // Актуальные вопросы гигиены. - М., 1970. - С. 98–103.

361.     

Пилуй А.Ф. Ветеринарная наука – производству / А.Ф. Пилуй, З.И. Кислякова - Минск: Ураджай, 1988.

362.     

Пинегин Б.В. Дисбактериоз кишечника. / Б.В. Пинегин, В.Н. Мальцев, В.М. Коршунов. - М.: Медицина, 1984. – 143 с.

363.     

Пищеварение и всасывание у животных / под ред. А.А. Шмидта. – Рига: Зинатне,  1973. - С. 15-17.

364.     

Платонов А.В. Производство препаратов для животноводства на основе микроорганизмов – симбионтов желудочно-кишечного тракта. – М., 1985. - 43 с.

365.     

Плохинский Н.А. Биометрия. – Новосибирск: Наука, 1961. –          С. 362.

366.     

Плящеко С.И. Повышение естественной резистентности организма животных – основа профилактики болезней// Ветеринария. – 1991. – № 6. – С. 49-52.

367.     

Подберезный В.В. Культивирование производственных штаммов Bac.subtilis в подсырной сыворотке / В.В. Подберезный, Н.И. Полянцев, Л.В. Рубаева // Ветеринария. – 1996. – № 1. – С. 21-23.

368.     

Подкопаев В.М. Диагностика, лечение и профилактика болезней новорожденных телят./ Подкопаев В.М., Шишков В.П.  – М.: Колос, 1967. – 131 с.

369.     

Поливанова Т.М. Оценка мясных качеств сельскохозяйственной птицы: методики по определению и оценке отдельных признаков у сельскохозяйственного молодняка мясных пород. – М.: Россельхозиздат, 1967. – 37 с.

370.     

Пономаренко Е.Д. Транспортные и обменные процессы в кишечнике животного. – Рига: Зинатне, 1984. - С. 27-30.

371.     

Придыбайло Н.Д. Иммунодефициты у сельскохозяйственных животных и птиц, профилактика и лечение их иммуномодуляторами / ВНИИТЭИ агропром. – М., 1991. – С. 30-32.

372.     

Применение комплекса иммунных бактерийных препаратов беременным женщинам группы риска для направленного формирования микрофлоры кишечника новорожденных детей: метод. рекомендации. / сост. Е.А. Литяева. – Оренбург, 1992. – С. 16.

373.     

Проданов В.И. Полимиксин-М в терапии желудочно-кишечных заболеваний телят. - М., 1995. - С. 24-46.

374.     

Радчук Н.А. Колибактериоз птиц. - Л.: Агропромиздат, 1990. -71 с.

375.     

Радчук Н.А. Ветеринарная микробиология и иммунология / Н.А. Радчук, Г.А. Дунаев, И.М. Колычев. – М.: Агропромиздат, 1991. – С. 118-139.

376.     

Размахнин Ю.Е., Использование биостимуляторов при откорме сельскохозяйственных животных./ Размахнин Ю.Е., Драганов И.Ф. / - М., 1990. - 40 с.

377.     

Ракова Т.Н. Применение микробных метаболитов в животноводстве. – Воронеж: Воронеж, 1985. - 20 с.

378.     

Рахматдулин Ш.В. Парвовирусный энтерит собак. - М., 1995. - С.12-14.

379.     

Рахмедов А.П. Эффективность сульфаниламидных препратов пролонгированного действия при желудочно-кишечных заболеваниях телят. - СПб., 1990. - С. 12-24.

380.     

Резник С.Р. и др. Перспективы использования бактерий рода BACILLUS в качестве основы лечебно-профилактических препаратов./ Резник С.Р., Смирнов В.В., Вьюницкая В.А. //.: Колонизационная резистентность и химиотерапевтические антибактериальные препараты /ред. Шендеров Б.А./ – М., 1988. – Ч. 2. – С. 302-303.

381.     

Решетник Л.А. Биогеохимическое и клиническое значение селена для здоровья человека / Л.А. Решетник, Е.О. Парфенова // Микроэлементы в медицине. – 2001. – № 2. – С. 2 – 8.

382.     

Роберт А.О. Плотность посадки птицы и другие факторы// Птицеводство. - 1997. - №3. - С. 38-40.

383.     

Родионова Т.Н. Влияние различных доз селена в рационе кур-несушек на продуктивность и некоторые окислительно-восстановительные ферменты крови // Биология сельскохозяйственных животных: реф. журн. – 1992. – № 8. – С. 24.

384.     

Садовников Н.В. Влияние некоторых цитолидинов на клеточные и гуморальные факторы защиты организма цыплят разной степени физиологической зрелости// Морфология, физиология и патология у животных. – СПб., 1993. - С. 39-41.

385.     

Садовников Н.В. Влияние некоторых цитолидинов на показатели переферической крови// Морфология, физиология и патология у животных. – СПб., 1993. - С. 41-44.

386.     

Сазонов А.А. Эффективность йода и марганца в повышении уровня минерального питания коров / А.А. Сазонов, Г.К. Хлыбова // Материалы 3-й науч. конф. Алма-Атин. зоовет. ин-та. – Алма-Ата, 1963. – С. 42–43.

387.     

Сарычев Н.Г. Нормализация эритроцитарного гомеостаза у свиноматок в зонах йодной недостаточности / Н.Г. Сарычев, А.М. Булгаков, А.П. Маликов // Тез. докл. междунар. науч.-практ. конф. – Новосибирск, 1999. – Ч. 2. – С. 258–259.

388.     

Сафонов Г. А. Пробиотики как фактор, стабилизирующий здоровье животных / Г. А. Сафонов, Т. А. Калинина, В. П. Романова // Ветеринария. – 1992. – № 7. – С. 3-4.

389.     

Светоч Э.А. Об этиологической роли и факторах вирулентности некоторых серотипов E. coli при массовых желудочно-кишечных заболеваниях новорожденных телят: автореф. дис…канд. вет. наук. - Тарту, 1963. - 18 с.

390.     

Селен в организме человека: метаболизм, антиоксидантные свойства, роль в канцерогенезе / В.А. Тутельян, В.А. Княжев, Н.А. Голубкина и др. – М. : Изд-во РАМН, 2002. – 224 с.

391.     

Селянский В.М. Анатомия и физиология сельскохозяйственной птицы. - М.: Колос,  1972. - С. 359.

392.     

Селянский В.М. Анатомия и физиология сельскохозяйственной птицы. – М. : Колос, 1980. – 280 с.

393.     

Семенихина В.Ф. Типы бифидобактерий и их биологические и биохимические свойства // Тр. ВНИИ. - М., 1970. – Т. 1 - С. 72-78.

394.     

Сидоров В.Т. Естественая резистентность телят при желудочно-кишечных заболеваниях// Ветеринария. - 1984. - № 10. - С. 57-59.

395.     

Сидоров И.В. Лекарственные вещества в птицеводстве. – М., 1976. – С. 7.

396.     

Сидоров И.В. Эффективность фторхинолона датрила при желудочно-кишечных болезнях телят// Ветеринария. - 1995. - № 8. - С. 41-45.

397.     

Сидоров М.А. Определитель зоопатогенных микроорганизмов: Справочник / М.А. Сидоров, Д.И. Скородумов, В.Б. Федотов; под ред. д-ра вет. наук, проф. М.А. Сидорова– М.: Колос, 1995. 

398.     

Сидоров М.А. Опыт и перспективы применения молочнокислых бактерий и бифидобактерий / Сидоров М.А., Субботин В.В. // Мясная индустрия. - 1997.- № 4.

399.     

Сидоров М.А. Нормальная микрофлора животных и ее коррекция пробиотиками /  М.А. Сидоров, В.В. Субботин, Н.В. Данилевская // Ветеринария. – 2000. - № 11. - С. 17-21.

400.     

Сизова А.В. Значение микрофлоры желудочно-кишечного тракта животных и использование бактерий-симбионтов в животноводстве. - М., 1974. - С. 46-82.

401.     

Симбирских Е.С. Влияние селена на показатели эритропоэза / Е.С. Симбирских, В.А. Кокорев // Ветеринария. – 2001. – № 7. – С. 65.

402.     

Сканчев А.И. Применение пробиотической добавки «Пионер» для повышения продуктивности и сохранности животных / А.И. Сканчев, Е.А. Сканчева, Л.В. Соломейникова // БИО. – 2005. - № 6. – С. 30-32.

403.     

Слабоспицкая А.Т. Ферментативная активность бацилл, перспективных для включения в состав биопрепаратов / А.Т. Слабоспицкая, С.С. Крымовская, С.Р. Резник // Микробиол. журн. – 1990. - Т. 52,  № 2.- С. 9-14.

404.     

Смирнов В.В. Современные представления о механизме лечебно-профилактического действия пробиотиков из бактерий рода Bacillus / В.В. Смирнов и др. // Микробиол. журн. – 1993. - Т. 55, № 4. - С. 92-112.

405.     

Смирнов В.В. Спорообразующие аэробные бактерии, продуценты биологически активных веществ / В.В. Смирнов, С.Ф. Резник, И.А. Василевская - Киев. Наук. думка, 1982. – С. 274.

406.     

Соколов А.В. Теория и практика исследования иммуномодуляторов в птицеводстве// Новые фармакологические средства в ветеринарии: материалы 8-й межгос. межвуз. науч.-практ. конф. - СПб., 1996. - С. 76-77.

407.     

Соколов А.В. Бифацил - новый эффективный пробиотик / А.В. Соколов, Т.В. Абакулова, Ю.Н. Рыбаков // Новые фарма. средства в ветеринарии: материалы 9-й межгос. межвуз. науч.-практ. конф. – СПб., 1997. - С. 37-38.

408.     

Соколов В.Д. Теория и практика использования иммуно-модуляторов  в  ветеринарии  //  Новые фармакологические средства в ветеринарии: тез. докл. 1-й межвуз. науч.-практ.  конф. - Л., 1989 - С. 43-44.

409.     

Соколов В.Д. Иммуностимуляторы в ветеринарии / Соколов В.Д., Андреева Н.Л., Соколов А.В.// Ветеринария - 1992 - 7-8. - с. 49-50.

410.     

Соколова К.Я. Научное обоснование необходимости использования пробиотиков в птицеводческих хозяйствах / К.Я. Соколова, И.В. Соловьева, Г.И. Григорьева // БИО. – 2005. - № 10. – С. 6-7.

411.     

Соколова К.Я. Научное обоснование необходимости использования пробиотиков в птицеводческих хозяйствах / К.Я. Соколова, И.В. Соловьева, Г.И. Григорьева // БИО. – 2005. - № 11. – С. 6-7.

412.     

Сорокулова И.Б. Рекомбинантные пробиотики: проблемы и перспективы использования в медицине и ветеринарии / И.Б. Сорокулова, В.А. Белявская, В.И. Масычева, В.В. Смирнов // Вестн. РАМН. – М.: Медицина. – 1997. - № 3. – С. 46-49.

413.     

Сорокин В.В. Безмикробные животные / В.В. Сорокин, А.В.  Николаева. – Кишинев: Штиинца, 1973. - 35 c.

414.     

Сорокин В.В. Нормальная микрофлора кишечника животных / В.В. Сорокин, М.А. Тимошко, А.В. Николаева - Кишинев: Штиинца, 1973. - С. 3-68.

415.     

Софронов Б.Н. Введение в иммунологию / Софронов Б.Н.,/ Левин М.Я., /Орехова Л.Ю.  - СПб., 1995. - 115с.

416.     

Справочник ветеринарного врача птицеводческого предприятия / под ред. Р.Н. Коровина, проф., чл.-кор. РАСХН. - СПб., 1995. – Т. 1. - С. 2-50.

417.     

Стейниер Р. Мир микробов / Р. Стейниер, Э. Эзельберг, Дж. Ингрэм. – М.: Мир, 1979. –Т. 3. - С. 6-10, 20-30, 88-90.

418.     

Стрельников А.П. Морфология органов иммунной системы кур при инфекционном бронхите // Диагностика, патоморфология, патогенез и профилактика болезней в промышленном животноводстве. – Саратов, 1990. – С. 97-98.

419.     

Субботин В. В. Биотехнология пробиотика лактобифадола (бифацидобактерина) и его лечебно–профилактическая эффективность: автореф. дис…д-ра вет. наук.– М., 1999.– 41 с.

420.     

Субботин В. В. К вопросу о селекции производственых штаммов для пробиотиков ветеринарного назначения // Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных: тез. докл. Всерос.  науч.  конф. – М., 1996. – С. 75.

421.     

Субботин В.В. Влияние бифацидобактерина на кишечную микрофлору поросят / В.В. Субботин, К.М. Степанов // Ветеринария. - 1998. - № 5.– С. 25-26.

422.     

Субботин В. Новые пробиотики / В. Субботин, Н. Данилевская // Животновод. – 1998. - № 4. – С. 20.

423.     

Субботин В.В. Новый пробиотический препарат бифидобактерин и его профилактическая и ростостимулирующая эффективность при откорме бройлерных цыплят // Новые фармакологические средства в ветеринарии: материалы 8-й межгос. межвуз. науч.–практ. конф. – СПб., 1996. - С. 25-32.

424.     

Субботин В.В. Лактобифадол для бактериопрофилактики и терапии желудочно-кишечных заболеваний / В.В. Субботин, М.А. Сидоров // Ветинформ. – 1991. - № 1. – С. 20.

425.     

Сурков А.А. Изучение факторов естественной резистентности у кур чистых и гибридных мясных пород: автореф. дис…канд. с.-х. наук. - М., 1987. – 18 с.

426.     

Танами Ю. Антагонизм и симбиоз бактерий в кишечнике животных гнотобиотиков // Симпоз. 18-го междунар. конгр. по микробиологии. – М., 1966. - С. 219.

427.     

Тараканов Б. Использование пробиотика при откорме гусей на мясо / Б. Тараканов, В. Никулин, В. Герасименко и др. // Птицеводство. – 2004. - № 5. – С. 24-25.

428.     

Тараканов Б. Новый пробиотик микроцил / Б. Тараканов, В. Никулин, Т. Палагина // Птицеводство. – 2005. - № 2. – С. 19-20.

429.     

Тараканов Б.В. Ветеринарно-токсикологическая оценка применения лактоамиловорина в кормлении молодняка сельскохозяйственных животных / Б.В. Тараканов и др.// Теория и практика использования биологически активных веществ в животноводстве. – Киров, 1998. – С. 79-81.

430.     

Тараканов Б.В. Изучение эффективности лактоамиловорина при выращивании телят / Б.В. Тараканов и др. // Ветеринария. - 1999. - № 7. – С. 44-47.

431.     

Тараканов Б.В. Новый пробиотик / Б.В. Тараканов и др. // Птицеводство. - 1999. - № 6. – С. 32-33.

432.     

Тараканов Б.В. Использование микробных препаратов и продуктов  микробиологического синтеза в животноводстве //  Ветеринария. - 1987. - № 3. - С. 41-45.

433.     

Тараканов Б.В. Использование Микроцикола при выращивании гусей / Б.В Тараканов, В.В. Герасименко // Зоотехния. – 2008. - №4. – С. 20-22.

434.     

Тараканов Б.В. Механизмы действия пробиотиков на микрофлору пищеварительного тракта и организм животных // Ветеринария. – 2000. - № 1. – С. 47-54.

435.     

Тараканов Б.В. Микрофлора кишечника, иммунный статус и продуктивность цыплят-бройлеров при включении в рацион пробиотика микроцила / Б.В. Тараканов, Т.А. Николичева, А.И. Манухина и др. // С.-х. биология. - 2007. - № 2. - С. 87-93.

436.     

Тараканов Б.В. Применение лактоамиловорина при выращивании телят / Б.В. Тараканов, В.Г. Косолапова // Зоотехния. - 1999. - № 9. - С. 10-13.

437.     

Тараканов Б.В. Новые биопрепараты для ветеринарии / Б.В. Тараканов, Т.А. Николичева // Ветеринария. - 2000. - № 7. - С. 45-50.

438.     

Тараканов Б.В. Микрофлора пищеварительного тракта, неспецифическая резистентность и продуктивность поросят при применении лактоамиловорина / Б.В. Тараканов и др. // Ветеринария. - 1999. - № 8. – С. 51-54.

439.     

Тимошко М.А. Взаимодействие бифидобактерий, молочнокислых бактерий и эшерихий в кишечнике гнотобиотичных цыплят: автореф. дис…канд. биол. наук. – Кишинев, 1973. - 23 с.

440.     

Тимошко М.А. Микрофлора пищеварительного тракта молодняка сельскохозяйственных животных. - Кишинев: Штиинца, 1990. - С. 6-26, 42-74, 106-122, 124-150.

441.     

Тимошко М.А. Применение непатогенных микроорганизмов при выращивании поросят-сосунов в промышленных условиях / М.А. Тимошко, В.Г. Холмецская // Изв. АН МССР Сер. биол. и хим. наук. – 1981. - № 5. – С. 66-68.

442.     

Тимук О.Е. Микрофлора залива Кара-Богаз-гол и ее солетолерантность: автореф. дис. канд. биол. наук. – Алма-Ата, 1979. – 6 с.

443.     

Титов Е.М. Морфологический состав крови в связи с возрастом и породными особенностями бычков // Науч. тр. / Марийск. ун-т. – 1976. – Вып. 1. – С. 159–160.

444.     

Тихомирова А.И. Использование бифидобактерий в птицеводстве / А.И. Тихомирова др. // Птицеводство. – 1993. - № 8. – С. 21-22.

445.     

Тишков А.И. Токсикологическая характеристика селенита натрия / А.И. Тишков, Л.И. Войтов // Ветеринария. – 1989. – № 11. – С. 65–67.

446.     

Тменов И. Пробиотик из соевого молока и бифидобактерий / И. Тменов, А. Тохтиев // Птицеводство. – 2006. - № 5. – С. 26.

447.     

Томмэ М.Ф. Потребность свиней в макро- и микроэлементах / М.Ф. Томмэ, Э.Г. Филипович // Животноводство. – 1975. – № 12. – С. 36–38.

448.     

Томских Ю.И. Распределение селена-75 в организме кур в онтогенезе и при селеновом токсикозе : автореф. дис…канд. биол. наук. – Казань, 1987. – 22 с.

449.     

Третьяков А.Д. Организация и экономика ветеринарного дела. - М.: Агропромизат, 1982. - С. 209-231.

450.     

Тупица Т.Г. Некоторые культурально-биохимические и морфологические свойства кишечной палочки и  их изменение под влиянием антибиотиков: автореф. дис. канд. вет. наук. – Харьков, 1974. - 20 с.

451.     

Тучемский Л.И. Технология выращивания высокопродуктивных цыплят-бройлеров. – Сергиев Посад : ВНИТИП, 1999. – 147 с.

452.     

Урбан В.П. Иммунные и стимулирующие препараты из крови животных и перспективы их применения / В.П.  Урбан и др. // Новые  фармакологические средства в ветеринарии:  тез. докл. 1-й   межвуз.   научн.-практ. конф.- Л., 1989. - С. 68-69.

453.     

Урбан В.П.  Эффективность тимогена при  профилактике  желудочно-кишечных  болезней поросят / В.П. Урбан,  В.В. Рудаков,  Л.Ю. Карпенко // Ветеринария. - 1991.- № 10. - С. 59.

454.     

Урбан В.П. Болезни молодняка в промышленном животноводстве / В.П. Урбан, И.Л.  Найманов – М.: Колос, 1984. -207 с.

455.     

Фатеев В.А. Изучения влияния разных доз йодистого калия и хлористого кобальта на рост, развитие, продуктивность и некоторые биологические показатели у кур : автореф. дис…канд. биол. наук. – Фрунзе, 1975. – 24 с.

456.     

Федотов С.В. Иммунобиологические аспекты крови кур при использовании иммуномодуляторов // Актуальные  проблемы ветеринарии: тез. докл. междунар.- науч. практ. конф. – Барнаул, 1995.- С. 165-166.

457.     

Федулина Н. Биологическая эффективность целлобактерина / Н. Федулина и др. // Птицеводство. - 1989. - № 5. – С. 34-35.

458.     

Фелтвелл Р. Практическое кормление птицы / Р. Фелтвелл, С. Фокс – М. : Колос, 1983. – 271 с.

459.     

Филоненко В. Пробиотик «Субтилис» полезен для цыплят-бройлеров / В. Филоненко, И. Салеева, Г. Кулаков и др. // Птицеводство. – 2004. - № 2. – С. 21-22.

460.     

Фирсова Н.М. Влияние подкормки йодом на изменение функционального состояния щитовидной железы и продуктивность овец // Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. – Улан-Удэ, 1968. – С. 550–553.

461.     

Фисинин В. Качество спермы петухов: роль селена / В. Фисинин, Т. Папазян // Птицеводство. – 2003. – № 4. – С. 5–7.

462.     

Фисинин В.И. Промышленное птицеводство / В.И. Фисинин, Г.А.  Тардатьян // 2-е изд. перераб. и доп. – М.: ВО Агропромиздат,  1991. - С. 63, 115, 153.

463.     

Фомичев Ю.П. Пробиотик тококарин в рационах животных / Ю.П. Фомичев, Т.В. Шайдуллина // Зоотехния. - 2003. - № 3. - С. 18.

464.     

Хаитов Р.М. Иммунная система желудочно-кишечного тракта: Особенности строения и функционирования в норме при патологии / Р.М. Хаитов, Б.В. Пинегин // Иммунология. – 1997. - № 5. - С. 4.

465.     

Хенниг А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении сельскохозяйственных животных. – М. : Колос, 1976. – 559 с.

466.     

Холдоенко А. Пробиотический препарат «ЭКСИД-ПАК» / А. Холдоенко, Д. Давтян // Птицеводство. - 2003. - № 1. – С. 20-21.

467.     

Хохрин С.Н. Влияние нозирина на усвоение питательных веществ корма у цыплят-бройлеров / С.Н. Хохрин, Т.Я. Ильина // Физиологические и биохимические основы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных и пушных зверей. – СПб., 1991.- С. 144-149.  

468.     

Шнейберг Я.И. Изменения  в корреляциях строения органов в онтогенезе кур и при воздействии эрготропиков / Я.И. Шнейберг, Т.В. Никодимова, Ф.И. Сулейманов, Н.А. Чаплыгина // Возрастная и экологическая морфология животных в условиях интенсивного животноводства: сб. науч. тр. - Ульяновск, 1987. - С. 161-163.

469.     

Цалс И.И. Биологическая роль микроэлемента селена в организме кур : автореф. дис.. д-ра вет. наук. – М., 1972. – 24 с.

470.     

Цалс И.И. Определение селена в тканях и органах кур / И.И. Цалс, Э.Э. Пеликс // Ветеринария. – 1973. – № 8. – С. 109–111.

471.     

Цион Р.А. Оценка роли микрофлоры при некоторых желудочно-кишечных и обменных заболеваниях новорожденных животных // Сб. науч. тр. Ленингр. вет. ин-та. - Л., 1977. - Вып. № 52. - С. 153-154.

472.     

Цыренжапов О. Продолжительность нахождения тироксина в крови цыплят 30-, 45- и 60-дневного возраста / О. Цыренжапов, А.Г. Малахов, А.Д. Белов // Сиб. вестн. с.-х. науки. – 1980. – № 6. – С. 86–88.

473.     

Чахаева О.В. Микробиологические и иммунологические основы гнотобиологии / О.В. Чахаева, Е.М. Горская, С.З.  Рубан. – М., 1982. -  С. 17-20.

474.     

Черкес Ф.К. Руководство к практическим занятиям по микробиологическим исследованиям - М.: Медицина, 1980. 307 с.

475.     

Черниговский В.Н. Физиология системы крови / В.Н. Черниговский, П.К. Анохин, В.В. Парин. – Л. : Наука, 1968. – 280 с.

476.     

Чечеткин А.В. Биохимия животных / А.В. Чечеткин, И.Д. Головатский, П.А. Калиман и др. - М.: Высш. шк., 1982. – С. 438-443.

477.     

Шабалин В.Н. Клиническая иммуногематология / В.Н. Шабалин, Л.Д.  Серова - Л., 1988. - 312 с.

478.     

Шевелева С.А. Пробиотики, пребиотики и пробиотические продукты. Современное состояние вопроса // Вопросы питания. – 1999. - № 2, т. 68. – С. 32-40.

479.     

Шевченко А.И. Влияние ветома 1.1 на химический состав мяса цыплят-бройлеров кросса «Смена-2» // Актуальные вопросы ветеринарии: материалы 3-й науч.- практ. конф. фак.  вет. мед. НГАУ. – Новосибирск 2001. – С. 80.

480.     

Шевченко А.И. Фармакологическая эффективность применения ветома 1.1 у цыплят-бройлеров кросса «Смена-2»: автореф. дис…канд. вет. наук. – Троицк, 2003. – 18 с.

481.     

Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Т. 1: Микрофлора человека и животных и ее функция. - М.: Грантъ, 1998. – 288 с.

482.     

Шендеров Б.А. Нормальная микрофлора ее роль в поддержании здоровья человека// Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопротологии. – 1998. - № 1. – С. 61-65.

483.     

Шендеров Б.А.  Пробиотики и функциональное питание. Микроэкологические аспекты. / Б.А. Шендеров, М.А. Манвелова // Материалы всеросс. конф. «Пробиотики и пробиотические продукты в профилактике и лечении наиболее распространенных заболеваний человека». – М., 1999. – С. 23-24.

484.     

Шендеров Б.А. Функциональное питание и пробиотики: микроэкологические аспекты / Б.А. Шендеров, М.А.  Манвелова - М.: Агар, 1997. - 24 с.

485.     

Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Т. 3: Пробиотики и функциональное питание. – М.: Грантъ, 2001. – 288 с.

486.     

Шестеркин Б.А. Получение крови у кур из сердца// Тез. докл. науч. конф. молодых ученых. - Оренбург, 1972. - С. 142-144.

487.     

Шипилов В. Кормовой селенит натрия // Свиноводство. – 2000. – № 1. – С. 16 – 17.

488.     

Шкарин Н. Контроль дефицита селена и витамина Е в организме птицы // Птицеводство. – 2004. – № 1. – С. 24–25.

489.     

Шкуратова И.А. Врожденный зоб у телят // Ассоциативные инфекции сельскохозяйственных животных и новые подходы к их ликвидации и профилактике : тез. докл. науч. конф., посвящ. 50-летию Алтайской НИВС. – Барнаул, 1998. – С. 109–110.

490.     

Шмаков П.Ф. Использование ферментативных препаратов при кормлении сельскохозяйственных животных и птицы в хозяйствах Омской области: лекции / П.Ф. Шмаков, В.В. Баранов. – Омск: ОмСХИ, 1986. - С. 21.

491.     

Шмальгаузен И.И. Изменчивость и смена адаптивных форм в процессе эволюции// Общая биология. - 1968. - Т. 29, № 4. - С. 509-524.

492.     

Шнейберг Я.И. Изменения  в корреляциях строения органов в онтогенезе кур и при воздействии эрготропиков / Я.И. Шнейберг, Т.В. Никодимова, Ф.И. Сулейманов, Н.А. Чаплыгина // Возрастная и экологическая морфология животных в условиях интенсивного животноводства: сб. науч. тр. - Ульяновск, 1987. - С. 161-163.

493.     

Шнейберг Я.И. Морфология роста белых и красных мышц в связи с продуктивностью кур при воздействии стимуляторов /Я.И. Шнейберг, Ф.И. Сулейманов; ИЭМЭЖ АН СССР. – М., 1986. - 5с. - Деп. в НИНИТИ 23.06.86., № 4596-1386.

494.     

Шнейберг Я.И. Особенности морфологических реакций организма животных на изменение питания в различные периоды онтогенеза // Влияния экологических факторов на морфофункциональное состояние внутренних органов животных:  сб. науч. тр. - М.: Наука, 1986. - С. 71-72.

495.     

Шурыгин А.Я. Использование молочно-кислых микроорганизмов и продуктов их метаболизма / А.Я. Шурыгин, Э.И. Злищева, М.Ю. Мыринова, А.З. Газарян - Краснодар: Сов. Кубань, 1996. – 304 с.

496.     

Щедрин Е.Л. Иммунофармакологические   свойства  препарата SW-3/ 488 0 (экстракт крови телят) / Е.Л. Щедрин,  Г.П. Кадирова и др.  //Ветеринария. – 1993. - № 2. - С. 49.

497.     

Экологическая и морфологическая изменчивость животных под влиянием антропических факторов: межвуз. сб. науч. ст. - Волгоград: Перемена, 1994. - 128 с.

498.     

Экологические проблемы в теории и практике животноводства:  межвуз. сб. науч. тр. - Казань, 1993.

499.     

Экпиньонг Л.А. Ростостимулирующее влияние на цыплят лекарственных веществ микробного происхождения: автореф. дис. канд. биол. наук. -  М – 1990. – 16 с.

500.     

Смит Э.Л. Антибиотики в птицеводстве вызывают устойчивость бактерий к антибиотикам у человека / Э.Л. Смит, М.А. Борхардт, Б.А. Кьеке и др. // Eurofarmer. – 2006. - № 5. – С. 19-20.

501.     

Afifi S. Fluorescence bacterioscopy, a direct method for bacteriological food analysis / S. Afifi, G. Muller // Nahrung. – 1975. – Vol. 19, № 7. - P. 557–567.

502.     

Allen W.M. Selenium and the activity of glutathione peroxidase in bovine erythrocytes / W.M. Allen et. al.//– Vet. Rec. - 1975. – Vol. 96, № 16. – P. 360–361.

503.     

Arnold R. L. Dietary selenium and arsenic additions and their effects on tissue and egg selenium / R. L Arnold, O. E. Olson // Poultry Sci. – 1973. – Vol. 52, № 2. – P. 847–854.

504.     

Arntzen C. Lactoperoxidase – catalyzed iodination of chloroplast membranes / C. Arntzen, C. Vernotte, J. Briantais // Biochem. et biophys. Actd. – 1974. – Vol. 361, № 1. – P. 39–53.

505.     

Aro A. Various forms and methods of selenium supplementation // Natural antioxidants and food quality in atherosclerosis and cancer prevention / Aro A. Eds. J.T. Kumpulainen ; Royal Society of Chemistry. – Cambridge, 1996. – P. 168–171.

506.     

Arthur J.R. Roles of selenium in type I iodithyronin 5 deiodinase and in thyroid hormone and iodine metabolism // Selenium in biology and human health / J.R. Arthur, G.J. Beckett  Ed. R.F. Burk. – N.Y.: Springer-Verlag, 1994. – P. 93–115.

507.     

Arthur J.R. The role of selenium in thyroid hormone metabolism and effects of selenium deficiency on thyroid hormone and iodine metabolism / J.R. Arthur, F. Nikol, G.J. Beckett // Biological trace element research. – 1992. - № 33. – P. 37–42.

508.     

Asmar J.A. Effects of pyridoxine deficiency on the lymphatic organs and certain blood comlponnts of  the neonatal chicken / J.A. Asmar, N-J. Daghir, H.A. Azar // J. Nutr. - 1968. - Vol. 95, № 2 - P. 133-159.

509.     

Axelrod A.E. Relationship of pyridoxine to immunological phenomena / A.E. Axelrod, A.C. Trakatellis // Vitam. Horm. –1964. –Vol. 22. – P. 591-607.

510.     

Axelsson L. T. et al. // Microb. Ecol. Health and Disease. – 1989. – Vol. 2, № 2. – P.16.

511.     

Baker D.H. Partitioning of nutrients for growth and other metabolic functions; effeciency and priority considerations // P. Sci. 1991. - Vol. 70. - P. 1979-1805.

512.     

Baker D.H. The holine-methionine interrelationship for grouth of the chick / D.H. Baker, K.M. Halpin, G.L. Czarnecki et al. // P. Sci. - 1983. - Vol.62, № 1. - P. 133-137.

513.     

Banholzer E. Selenium toxicosis in fattening pigs / E. Banholzer, W. Heinritzi // J. Anim. Physiol. and Anim. Nutr. –1998. – № 2. – P. 158–162.

514.     

Bannister D. W. Evidence for a lesion in carbohydrate metabolism in fatty liver and kidney syndrome in chickens / D.W. Bannister, A.J. Evans, C.C. Mhitehead // Res. Vet. Sci. 1WS - Vol.18, № 2. - P. 149-156.

515.     

Bannister D.W. The effect of  biotin deficiency and dietary  protein contein on lipogenesis, gluconeogenesis and related enzyme activities in chick liver / D.W. Bannister, X. O' Neill, C. Whitehead // Brit. J. Nutr. - 1983. - Vol.50, № 2. - P. 291-302.

516.     

Barefoot S. F., Klaenhammer T.R. // Appl. Environ. Microbiol. - 1983.

517.     

Bariram H.P., Scheppach W., Geiach S. et al. // Am. J. Clin. Nutr. – 1994. – Vol. 59, № 2. – P. 428-432.

518.     

Baspinar N. y Bas A.L., Haliloglu S. et al. The effects of intracellular vitamin C concentrations on bovine neutrophils functions in vitro // Revue Med.vet. - 1998. - Vol.149, № 10. - P. 931-938.

519.     

Beisel W.R. Single nutrients and immunity // Amer. J. Nutr. - 1982. - Vol.35, № 2., P. 34-38.

520.     

Bellami W., Dexter. Use of thermophilic microorganisms for the recycling of ctllulosis waster // AJCHE Symp. Ser. - 1973. – Vol. 69. - P. 133-140.

521.     

Bergey’s Mfnual of Determinative Bacteriologi. – 8 th ed. - Baltimore: Wiliams and Wilkins Co, 1974.

522.     

Beveridge T.J. Uptake and retention of metals by cell walls of Bacillus subtilis / T.J. Beveridge, R.G.E. Murray // J. Bacteriol. – 1976. – Vol. 127, № 3. - P. 1502–1518.

523.     

Biggs P.M. The association of lymphoid tissues with the lymf vessels of the domestic chicken Gallus Domesticus // Acta Anat – 1957. Vol. 29, № 36. - P. 37-43.

524.     

Blalock T.L. Humoral immuniti in chicks experiencing marginal vitamin B6 deficiency / T.L. Blalock, J-P. Thaxton, J.D. Garlich // J. Nutr. - 1984. – Vol. 114., № 2. - P. 312-322.

525.     

Blaner W.S. Retinoids, retinoidbinding protein and retinyl-palmitate hidrolase distributions in different type of rat liver cell / W.S. Blaner, H.F.J. Hendriks, A. Brouwer et al. // J. Lipid. Res. - 1903. - Vol. 26. - P. 1242-1244.

526.     

Bloksma N., Ettekoven H., Hothius F. M. et al. // Med. Microbiol. Immunol. - 1981. - Vol. 170.

527.     

Brake J. Role of аscorbic acid in poultri nutrition / J. Brake, S.L. Pardue // Proc. of 10th Europ.Poultri conf. - 1998. - P. 63-67.

528.     

Bulla L.A. Jr. Biosynthesis of fatty acid during germination and outgrowth of Bacillus thuringiensis spores / L.A. Jr. Bulla, K.W. Nickerson, T.L. Mounts, J.J. Jandolo // Spores VI. Select. Pap. 6th. Int. Spore Conf., 1974. - Washington, 1975. - P. 520-525.

529.     

Bunaciu P.R. The effect of ascorbic acid in the decreasing of negative effects of aflatoxins in broilers / P.R. Bunaciu, D.S. Tudor, J. Cureu et al. // Proc. 10th Europ. poultri conf. – Jerusalem, 1998. - P. 384-388.

530.     

Вurau R.G. Environmental chemistry of selenium // California Agriculture. – 1985. – №. 39. – P. 7–8; 16–18.

531.     

Cantor A. H. Efficacy of selenium in selenium compounds and feedstufls for prevention of pancreatic fibrosis in chicks / A. H. Cantor, M.L. Langevin, T. Noguchi, M.L. Scott // J. Nutr. – 1975. –Vol. 105, № 1. – P. 106–111.

532.     

Cantor A.H. The effect of selenium in the hen's diet on egg production, hatchability, performance of progeny and selenium concentration in eggs / A.H. Cantor, M.L. Scott // Poultry Sci. - 1974. - Vol. 63. - P. 1870-1880.

533.     

Chauhan R.M., R. P. Deolankar. Microecology and Ecoimmunonutrition // In: Ecoimmunonutrition (eds. Deolankar R. et al). Indian Dietetic Association Pune, 1997. - P. 11-19.

534.     

Chandra R.K. Single nutrient deficiency and cell mediated immune response. 1. Zinc / R.K. Chandra, B. Au // Amer. J. Clin. Nutr. - 1980. – Vol. 33. – P. 736-738.

535.     

Chandra R.K. Iron status, immune response and susceptibiliti to infection. / R.K. Chandra, B. Au, G. Woodford et al. // Iron metabolism. – Amsterdam, 1977. - P. 249-268.

536.     

Chauvaux G. Appreciation du nivaau du selenium sanguine parle dosage de la glutathion peroxydase. / G. Chauvaux, F. Lomba, J. Fumiere, V. Bienfet // Ann. med. vet. – 1977. – Vol. 121, № 2. – P. 111–115.

537.     

Combs G.F. Selenium in nutrition // Encyclopedia of human biology - Sekond ed., New-York: Acad. Press. – 1997. – Vol. 7. – P. 743–754.

538.     

Cook M.E. Effects of dietary protein-calorie levels on humoral Immunity / M.E. Cook, J.A. Hebert // P. Sci. – 1980. – Vol.59, № 7. – P. 1595.

539.     

Cook M.E. Immune response of chicks fed varying levels of niacin and biotin and infected with reovirs WVU 2937 / M.E. Cook, N.T. Springer, J.A. Hetoert: Lousiana Status Univ., Dept. of Poultry Sci. and Vet. Sci. – Buton, 1982. - P. 119.

540.     

Cooper P.K. Effect of protein insufficiency on immuneresponsiveness / P.K. Cooper, R.A. Good, T. Mariani // Amer. J. Clin. Nutr. - 1974. -  Vol. 273. - P. 647-664.

541.     

Cоx W. I. Examining the immunologic and hematopoietic properties of an immunostimulant // Veter. med. (Edwardsville). - 1988. - Vol. 83, № 4. Р. 424-428.

542.     

Daeshel M. A. et al. // ASM Bacteriol. Proc. abstr. – 1986. - № 5. - S. 22.

543.     

Dancer B.N. Production and possible function of serine during sporulation of Bacillus subtilis / B.N. Dancer, J. Mandelstam // J. Bacteriol. – 1975. – Vol. 121, № 2. - P. 406–410.

544.     

Das K.C. The Lymphocyte as a marker of past nutritional xtatus: persistence of abnormal limphocyte deoxyuridine (dU) suppression test and chromosomes in patients with past defi -ciency of folate and vitamin B12 / K.C. Das, V. Herbert // Brit. J. Haemotol. – 1978. – Vol.38. – P. 219-233.

545.     

Davis C.Y. Effect of all-trans retinol and retinoic acid nutriture on the immune system of chicks / C.Y. Davis, J.L. Sell // J. Nutr. –1983. – Vol. 113. - P. 1914-1919.

546.     

De Klerk H. C., Coetzee J. N. // Nature (London). – 1967. – Vol. 214.

547.     

Dey G. Iodine treatment of soybean and sunflower seeds for controlling deterioration / G. Dey, R. Mukherjee // Field Crops. Res. – 1984.– Vol. 9, № 3 – 4. – P. 205–213.

548.     

Dibоis F. Selenium roli phisiologigvi et interet in pathologie humani / F. Dibоis, F. Вelleville // Pathol. Biol. – 1988. – Vol. 36, № 8. – P. 1017–1023.

549.     

Dierick N.A. Biotechnology acid to improve feed and feed digestion: enzymes and fermentation // Arch. Anim. Nutr. Berlin. –1989. – Vol. 3. - P. 241-261.

550.     

Dildey D.// Word poultry lnd. 1988. 52.

551.     

Drift C. Chemotaxis in Bacillus subtilis // Biosystems. – 1974. – Vol. 6, № 1, – P. 65-66.

552.     

Duffus W.P.H. Immunity to infection // Vet. clinical immunology. - Philadelphia, 1989 - P. 135-164.

553.     

Dwivedi P. Pathology of ohratoxicosis A in young broiler chicks / P. Dwivedi, B.B. Burns // Res. Vet. Sci. - 1984. - Vol. 36, № 1., - P. 92-103.

554.     

Eerola E. Specific features in the structural organizftion of the avian limphoid sistem / E. Eerola, T. Veromaa, P. Toivanen // Avian Immunology: Basis and Practice, CRC Press .– 1998.  – Vol. 1. - P. 9-22.

555.     

Ewans D.K. Jnactivated Propionibacterium acnes [Jmmuno-Regulin ®] asddjunct to conventional therapy in the treatment of eguine respiratory dislases / D.K. Ewans, J.B. Rollins, G.K. Huff et al. // Eguine practice. – 1988. - Vol. 10, № 6. - Р. 17-21.

556.     

Fernandes A. Changes in the prothrombin time, haematologi and serum proteins during experimental afla-toxicosis in hens and broiler chickens / A. Fernandes, M.T. Verde, J. Gomes et al. // Res. Vet. Sci. - 1995. - Vol. 58. - P. 119-122.

557.     

Fleming G.A. Essential micronutrients. 2. Iodine and Selenium. – Applied soil trace elements // Chichester etc. – 1980. – P. 199–234.

558.     

Fox S.M. Probiotics: Jntestinal inoculants for production animals // Veter. Med. (Edwwardsville). - 1988. - Vol. 83. № 8. - Р.806-810, 824-830.

559.     

Freter R. //Amer. J. Clin. nutrition. - 1974. - № 12, Vol. 24.

560.     

Frost D. V. Selenium as a feed additive: a critique. With Canada adding selenium to feed, can the U. S. do better? // Feedstuffs. – 1973. – V. 45, № 50. – P. 26–28.

561.     

Fuller R. // J. Appl. Bacteriol. - 1989. - Vol. 66, № 5. - P. 24.

562.     

Gallaher D.D., Stallings W.H., Blessing L.L. et al. // J. Nutr. – 1996. - Vol. 126, № 5. - P. 1362-1371.

563.     

Garberg P. The role of selenium-oxygen interactions in selenium metabolism / P. Garberg, I. Hogberg // Ambio, – 1986. Vol №, 15, 6:  – P 354 –355.

564.     

Gilliland S. E. // FEMS Microbiol. Rev. - 1990. - Vol. 87.

565.     

Gilliland S. E., Neison C. R., Maxwell C. // Appl. Environ. Microbiol. – 1985. - Vol. 49.

566.     

Gladyshev V.N. Selenocysteine-containing proteins in mammals / V.N. Gladyshev, D.L. Hatfield // J. Biomed. Sci. – 1999. – Vol. 6, № 3. – P. 151 – 160.

567.     

Glick B. Calorie protein deficiencies and the immene response of the chicken. 1. Humoral immuniti / B. Glick, E.J. Day, D. Thompson // P. Sci. - 1981. - Vol.10. – P. 2494-2500.        

568.     

Gonzales B. et al. // Appl. And Environ. Microbiol. - 1994. - № 6, Vol. 60.

569.     

Goren E. Reproduction of salmonella infection of broilers by spray applica tion of intestinal flora a longitudinal study / E. Goren, W.A. Jory, P. Doornenbal et al. // Veter. Quarterly. - 1988. – Vol. 10, № 4. - Р. 249-255.

570.     

Grey L. G. The use of the fluorescent-antibody technique to study the ecology of Bacillus subtilis in soil // Bull. Ecol. Res. Comm. – 1973. - № 17. - P. 119.

571.     

Gross W.B. Effect of ascorbic acid on the disease caused by E. coli challenge infection / W.B. Gross et al. // Avian dis. - 1988. - Vol. 32. - P. 407-409.

572.     

Hill C. Interrelationships of selenium with other trace elements // Fed. Proc. – 1975. – Vol. 34, № 11. – P. 2096 – 2100.

573.     

Ibrahim J. Vergleichende Untersuchungen zur Thermophilie von Bakterien der Gattung Bacillus // Zbl. Bakteriol., Parasitenk., Infekt und Hyg. – 1973 - Abt. 2, 128, № 3-4. - S. 269 – 273.

574.     

Ichikawa H., Kuroiwa T., Inagaki A. et al.  Probiotic bacteria stimulate gut epithelian cell proliferation in rat // Digestiv Dis. Scienc., 1999. – Vol. 44, № 10 – P. 2119-2123.

575.     

Iverson W. G., Millis N. F. // Gan. J. Microbiol. - 1976. - № 7. Vol. 22.

576.     

Jonescu C. Identification of Bacillus subtilis from milk // Microbiologia, Parasitologia, Epidemiologia. 1966. – vol. 11, № 5, - P. 322–325.

577.     

Kailasapathy K., Chin J. Survival and therapeutic potential of probiotic organisms with reference to Lactobacillus acidophilus and Bifidobacterium spp // Immunol. Cell Biol. – 2000. – Vol. 78, №1 – Р. 80-88.

578.     

Kalemder J. Toxi-infection alimentaries dues aux germes aerobies / B. Antracis, B. Cereus, B. Sudtilis, B. Mesentericus // Arch. Union Med. Balk. – 1968. – Vol. 6, № 1. - P. 29–39.

579.     

Kalmokoff M.L., Teather R. M. // Appl. Environ. Microbiol. - 1997. - № 2, Vol. 63.

580.     

Kanero J. Crystal-like structure in the sporulalation cells of Bacillus subtilis 168 / J. Kanero, H. Matsushima // J. Electron. Micros. – 1973. – Vol. 22, № 2. - P. 217–219.

581.     

Kelleu K. Stress and immun function: Abibl. Review // Ann. Rech. Veter. – 1980. - № 4. - Р. 445-478.

582.     

Kikuchi M. Bac. subtilis, выделенная из пастеризованного молока / M. Kikuchi, K. Hashizume, J. Matsui // J. Ecol. Dairy Agr. – 1972. – Vol. 4, № 2. - P. 91–98.

583.     

Koehrle J. The trace element selenium and the thyroid gland // Вiochimie. – 1999. – Vol. 81 (5). – P. 527–533.

584.     

Krause D.О., Easter R.A., Bryan A. W. // Anim. Sci. - 1995. - Vol. 73.

585.     

Kurmann J. A. Starters for fermented Milks. Sect. 5: Starters with selected intestinal bacteria // Bulletin of the IDF, 1988, N 227. Р. 55.

586.     

Larsen P.R. Nutritional and hormonal regulation of thyroid hormone deodinases / P.R. Larsen, M.J. Berry // Ann. Res. Nutr. – 1995. – Vol. 15. – P. 323–352.

587.     

Larsen P.R. Update on the human iodothyronine selenodeiodinases, the enzymes regulating the activation and inactivation of thyroid hormone // Biochem. Soc. Trans. – 1997. – Vol. 25. – P. 588–592.

588.     

Lee G.H. Effect of nutrient limilation on sporulation of Bacillus stearothermophilus / G.H. Lee, M.W. Brown // J. Pharm. And Pharmacol. – 1975. – Vol. 27, № 12. - Suppl.  – V. 22.

589.     

Levander O.A. Selenium. Trace elements in human and animal nutrition. Toronto Acad. Press, 1986, Vol. 2: P. 209–266.

590.     

Lindgren S. E., Dobrogosz W. J. Antagonistic activities of lactis acid bacteria in food and feed fermentions // FEMS Microbiol. Rev. 1990, Vol. 87. – Р. 149-164.

591.     

Mallick B.B. Nonspecifis immunostimulation against viruses / B.B. Mallick, S. Kishore, S.K. Das, A. Garg // Comp. Jmmun. Microbiol. Jnfect. Dis. - 1995. - Vol. 8, № 1. - Р. 53-63.

592.     

Mancinelli R. Airborne bacteria in an urban environment / R. Mancinelli, W. Shulls // Appl. And Environ. Microbiol. – 1978. – Vol. 35, № 6. - P. 1095–1101.

593.     

Marin M.L., Lee S.H., Muriha J. et al.//S. Dairy.Sci. – 1997. – Vol.80, № 11. - P. 2713-2720.

594.     

Miettinen M., Vuopio-Varkila J., Varkila K. // Infect. Immun. – 1996. – Vol.64, № 12. - P. 5403-5405.

595.     

Miles R. et al. //Poultry Sci. - 1981. – Vol.60, № 4. – Р.55.

596.     

Miller D. Comparativo selenium retention by chicks fed sodium selenite, selenomethionine, fish meal and fish solubles. / D. Miller, J.H.Jr. Saares, P.Jr. Bauersfeld, S.L. Cuppelt // Poultry Sci. – 1972. – Vol. 51, № 5. – P. 1669 – 1672.

597.     

Miller R. F. Nutrition and infections diseases //Anim. Nutr. and Health. - 1975. - Vol. 30., № 1. - P. 4-7.

598.     

Mizejwski G.J. The concept of an embrionic reticuloendothelial sistem (ERES) in the developing chick// J. Reticuloendothel. Soc. - 1973. - Vol. 14, №1. - P. 171-180.

599.     

Naumski R. Ntjecaj nekin metala na biosintezu proteaza u toku uzgoja bakterije Bacillus subtilis // Acta biol., Jugos. - 1973. – B. 10, № 1. - P. 71–79.

600.     

Nelson L., Parkinson D. Growth charfcteristics of three bacterial isolates from an arctics soil. //Can. J. Microbiol., 1978, –Vol. 24, № 8 – P. 79–87.

601.     

Nicodemusz I. Das Vorcommen von Bac. cereus in Lebensmitteln / I. Nicodemusz, M. Bojan, V. Hoch et al., //Arch. Lebensmittelhyg. – 1963. – Vol. 14. - S. 172.

602.     

Nowosad Romunald et al. Oznaczanie Zawartosci selenu we krwi budla mlecznego z terenow Dolnego Sleska. // Med. wet. – 1976. – Vol. 32, № 11. – P. 675–677.

603.     

Nurmi E., Rantala M. // Nature. - 1973. - Vol. 241, № 1. – P. 20.

604.     

Ort J.F. The toxic level of sodium selenite in the diet of laying chickens / J.F. Ort, J.D. Latshaw // J. Nutr. – 1978. - Vol. 108, № 7. - P. 634–641.

605.     

Osman M. Biological potency of selenium from sodium selenite, selenomethionine and selenocystine in the chick / M. Osman, J.D. Latshaw // Poultry Sci. – 1976. – Vol. 55, № 3. – P. 987–994.

606.     

Oveiro del Aqua S. Estudio de la microflora del genero Bacillus en semiconservas Bacteria in milk / S. Oveiro del Aqua, F. Suarez, J. Santos // Proc. Biochem. – 1978. – Vol.13,  № 1. - P. 13–24.

607.     

Oggioni M.R. Bacillus spores for vaccine delivery / M.R. Oggioni, A. Ciabattini, A.M. Cuppone, G. Pozzi // Vaccine. – 2003. - Vol. 21, Suppl. 2. - P. 96-101.

608.     

Ouwehend A. C. Probiotics: an overview of beneficial effects / A.C. Ouwehend, S. Salminen, E. Isolauri // J. Microbiol. – 2003. – Vol. 41, №2. – P. 63-72.

609.     

Owercast W. The role of Bacillus cereus in sweet curdling of fluid milk / W. Owercast, K. Atmaram // J. Milk and Food Tecynjl. – 1974. – Vol. 37, № 5. - P. 233–236.

610.     

Pandey N. K. Properties of the Bacillus subtilis spore coat / N.K. Pandey, A.J. Aronson // J. Bacteriol. – 1979. – Vol. 137, № 3. - P. 1208–1218.

611.     

Paramithiotis E. Survivors of Bursal B cell production and emigration / E. Paramithiotis, M.J.H. Ratcliffe // P. Sci. – 1994. – Vol. 73. - P. 991-997.

612.     

Prasad S. S. V. Biochemistry biological activities of the proteinaceous crystal of Bacillus thuringiensis / S. S. V. Prasad, G. J. Shethna // J. Sci. And Ind. Res. – 1976. – Vol. 35, № 10. - P. 626–632.

613.     

Rammelsberg M., Raider F. // J. appl. Bacteriol. - 1990. - Vol. 69, № 2.

614.     

Robinson M.F. The moonstone: more about selenium // J. Hum. Nutr. – 1976. – Vol. 30. – P. 79–91.

615.     

Roife R. D. Investigations into the mechanisms of asymptomatic intestinal colonization of infants by toxigenic Clostridium difficile / R.D. Roife, S.D. Dallas // Microecol. Therapy. – 1995. –Vol. 25.

616.     

Roife R. In. R. 1. Mackkie et al.(ed) Gastointesninal, microbiology, vol. 2. Gastrointestinae microbes and host interaction. Chapman and Hall, New-York, 1996.

617.     

Rolfe R. D. The role of probiotic cultures in the control of gastrointestinal healf  // J. Nutrition. – 2000. –Vol. 130. – Р. 396-402.

618.     

Rowland I. Modification of gut flora metabolism by probiotics and oligosaccharides // Probiotics: prospects of the use in opportunistic infections. Old Herborn University Seminar Monograpg (eds. Fuller R. et al). Inst. Microbiol. Biochem. Germany, 1995, P. 35-46.

619.     

Salmines S. Lactic Acid Bacteria. Theiy Influence 10th Intern. Symp. Lactic Acid Bacteria and Human Health. 1997, Seul, Korea Yakult Co., Ltl. 1998. – Р. 443-450.

620.     

Salvatore D. Type II iodothyronine deodinase is highly expressed in human thyroid / D. Salvatore, H. Tu, J.W. Harney // J. Clin. Invest . – 1996. – Vol. 98. – P. 193–214.

621.     

Santos M.H. Biogenic amines: their importance in foods // Intern. J. of Food Microbiology. - 1996. - Vol. 29. - P. 213-231.

622.     

Schwarz K. Selenium as an integral part of Factor 3 against dietary necrotic liver generation / K. Schwarz, C.M. Folltz // J. Am. Chem. Soc. – 1958. – Vol. 79. – P. 3292.

623.     

Schwarz K. Biological potency of organic selenium compounds. V. Diselenides of alcogols and amines, and some selenium containing ketones / K. Schwarz, F. Fredga // Ibid. – 1974. – Vol. 3. – P. 153.

624.     

Scott M.L. Selenium content of feedstuffs and effects of dietary selenium levels upon tissue selenium in chicks and poults. / M.L. Scott, J. N. Thomson // Poultri Sci. – 1971. – Vol. 50, № 6. – P. 1742–1748.

625.     

Seilern-Aspang K., Kratochwil K. Zellen. Wien. Klin. Wochenschr. - 1963. - P. 75.

626.     

Shinke R. Filamentation in Bacillus cereus during B-amylase production / R. Shinke, G. Kunimi, K. Aoki, H. Nishira // J. Ferment Technol. – 1977. -  Vol. 55, № 2. - P. 103–109.

627.     

Siala A. Populations of sporeforming bacteria in an acid forest soil with special reference to Bacillus subtilis / A. Siala, T. Gray // J. Gen. Microbiol. – 1974. –Vol. 81, № 1. - P. 183–190.

628.     

Slater T.F. Recent advances in biochemical pathology: toxic Liver injury. – 1976. - P. 1-283.

629.     

Stekar J. Vpliv vsebnosti selena v krmi naprirast in vsebnost selena v Tkivih piscancev pitancev // Lb. Biotehn. fak. Univ. Ljublani. – 1975. – Br. 25. – P. 171–180.

630.     

Tewari H.K. Growth and cellulase formaftion by Bacillus sp. / H.K. Tewari, D. S. Chanal // Indian. J Microbiol. – 1977. – Vol. 17, № 1. - P. 23–26.

631.     

Tinuoue O.L. Growth of thermoduric psychotrophic bacteria in refrigerated milk / O.L. Tinuoue, L.G. Harmon // Amer. Dairy Rev. – 1975. – Vol. 37, № 9. - P. 26–30.

632.     

Toth T.E. Cellular defense of the avianrespiratory system. Jnfux of phagocytes: elicitation versus activation / T.E. Toth, P. Siegel, H. Veit // Avian Dis. - 1987. - Vol. 31, № 4. - Р. 861-867.

633.     

Uoid A.B., Gumming R.B., Kent R.D. // Austral. Vet. - 1977. - P. 53.

634.     

Upreti G. C., Hindsdill R.D. // Antimicrobiol. Agents Chemother. - 1975. - Vol. 7.

635.     

Vanbelle M., Teller E., M. Focant. Probiotics in animal nutrition: a review // Arch-Tierernahr. – 1990, Vol. 40, №7. – Р. 543-567.

636.     

Vasantha N. The role of manganese in growth and sporulation of Bacillus subtilis / N. Vasantha, E. Freese // J. Gen. Microbiol. – 1979. – Vol. 112, № 2. - P. 329–336.

637.     

Veld J.H. Health aspects of probiotics / J.H. Veld, M.A. Bosschaert, R.C. Shortt // Food Sci. Ttchnol. Today. – 1998. - Vol. 12, № 1. - P. 46-50.

638.     

Wilkinson G. Some aspect of the germination of Bacillus cerius in milk / G. Wilkinson, F. Davies. – Spore Res. London; New York. - 1974. – P. 153–159.

639.     

Wittwer A.J. Selenium-containing tPNA and tRNA Lys, from Escherichia coli: purification codon specificity, and translational activity / A.J. Wittwer, W.M. Cbing // Biofactors. – 1989. – Vol.2. – P. 27–34.

640.     

Wostmann. B.S.in B.S. Wostmann (ed.),Gesmfree and gnotobiotic animal model. CRC Press, Boca Ration, F.L., 1996.

641.     

Wren W. B. Probiotics: Pact of fiction // Am. Health. Nutrit. - 1987. - Vol. 42, № 8. - Р. 28-30

642.     

Young C.M. Influence of vitamin A nutriture on humoral and cell-mediated immune response of broiler chicks / C.M. Young, J.L. Sell //Dep. of animal sci. Jowa State University. Amer. - 1982. - P. 133-117.

643.     

Zucker-Franklin D. Atlas of blood cells: function and pathology / D. Zucker-Franklin, M.F. Greaves, C.E. Grossi et al.  – Milan,. – 1981. – Vol. 1. – 255 p.

 


Ноздрин Григорий Антонович

Иванова Анжела Борисовна

Шевченко Антонина Ивановна

Шевченко Сергей Александрович

Пробиотики и микронутриенты при интенсивном выращивании цыпляткросса Смена

Монография

Редактор Коробкова Т. К.

Компьютерная верстка Быченок Ю. А.

Подписано в печать 17 марта 2009 г.   Формат 60´84 1/16.

Уч.-изд. л. 13,0,       усл. печ. л.  14,0          Тираж 200 экз.      

Заказ № 234                Изд. № 15.

_________________________________________

Отпечатоно в типография  ООО ТД «Орнамент»

Новосибирск, ул. Гурьевская 38.

   

Социальные сети  

   

Отчеты и акты производственных испытаний ветеринарных препаратов  

   

Внимание!
В связи с тем, что на сайтах некоторых компаний, продающих нашу продукцию, размещено много информации, уровень достоверности которой не всегда корректен или не соответствует действительности, официально заявляем:
ООО НПФ "Исследовательский центр" не несет ответственность за любую информацию, размещенную на сторонних сайтах, в том числе со ссылками на наш сайт www.vetom.ru

   
© НПФ «Исследовательский центр»
free counters Яндекс.Метрика